Circuito pulmonar mayor

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1- BASES PARA DESCRIBIR LAS LESIONES CARDIOVASCULARES

Órgano, Coloración, distribución, severidad, consistencia

3-EXPLIQUE LA Circulación Sanguínea

La sangre circua en el organismo a partir del ventrículo izq. Su contracción Impulsa sangre a aorta y se reparte por el cuerpo excepto pulmones. En los Diferentes rganos y en los capilares se crean intercambios sanguíneos. Esta es Recogida por venas que conducen a aurícula derecha pasa al ventrículo derecho Que impulso por la contracción la sangre venosa al tronco pulmonar y a los 2 Pulmones, en los pulmones la sangre sufre una transformación eliminando el Carbono y oxigenando la sangre, ya oxigenada la sangre vuelve al corazón por Venas pulmonares terminando en aurícula derecha.

5-FISIOPATOOGIA Y CNSECUENCIAS DE DUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE

Es Un pequeño vaso que comunica la aorta  Con la art pulmonar. Esta abierto en el feto, pero se cierra después del Nacimiento, la persistencia de este conducto condiciona un cortocircuito entre La circulacin sistémica y pulmonar. Causa: se produce la mezcla de sangre Oxigenada de la circulación sistémica que va por la aorta y la sangre poco Oxigenada que circula por la arteria pulmonar, lo que produce que se mande Sangre con menos oxigeno de lo norma.

13-PATOGENIA Y CONSECUENCIAS E INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQ


.

Causas: Cardiopatía isquémica, HTA,

Persistencia Del conducto arteriso-aumento de presión aortica y del ventrículo izq. –regreso Del flujo de la aorta a a. Pulmonar- ocurre una perdida dl volumen sanguíneo en Circulación mayor-redireccion del volumen sanguíneo hacia el ventrículo izq.

Consecuencias: Aumento de la masa del corazón, aumento de sistensis proteica, fibrosis sist. Vas. Insuficiente

15-PATGENIA DE Cardiopatía CONTRUCTIVA


. GLASSER: La transmisión es por vía oronasal, la bacteria coloniza La mucosa nasal la cua se fija en células epiteliales e induce apoptosis, pasa A pulmn la cepas soportan el ataque de macrófagos pulmonares y pasan a sangre y Luego al cerebro y articulaciones, replicándose en superficies serosas de los órganos.

PERICARDITIS: Por medio de una obstrucción con el consumo de un clavo que pica constantemente Al corazón hay una inflamación en el pericardio, hay liberación de fibrina que Cubre el pericardio

17-PATOGENIAS DE ENDOCARDITIS VALVULAR


VEGETATIVA

ENDOCARDITITS INFECCIOSA CANINA: hay lesión endotelial,causa una sup. Receptora de mo. Dep. De mo en endotelio-

ENDOCARDITIS VALVULAR EN TERNEROS

Causada Por streptococcus uber prolifera en el organismo causando una septicemia

19. PATOGENIA DE LA DEGENERACIÓN DE ZENKER EN EL CORAZÓN DE CERDOS

falta De vitamina E es el de la degeneración de las fibras del músculo liso, cardíaco Y estriado. La carencia de a-tocoferol en los lechones esta asociada con la Formación de trombos en los vasos sanguíneos y de coágulos de linfa en los Vasos linfáticos. Las células del músculo liso de las paredes vasculares tienen Distrofias y las fibrillas miocárdicas pasan por el proceso de inflamación, Degeneración hialina y, por último, necrosis. Los macrófagos eliminan a las Fibrillas miocárdicas muertas que son sustituidas por tejido fibroso.

21. Cardiopatía DERECHA

En La ICC retrógrada derecha aparece una congestión venosa generalizada, Consecuente al aumento de presión venosa sistémica. El síntoma fundamental de Este proceso es la aparición de edemas múltiples. El más carácterístico es la Ascitis y, con frecuencia, esta distensión abdominal es la causa de la Consulta. Ocasionalmente encontramos edema de tarsos (subcutáneo).

23.LESIONES Y LA PATOGENIA DE LA ARTERIOESCLEROSIS

Lesiones:Engrosamiento proliferativo y fibro muscular o Endotelial de las paredes de arterias de pequeño calibre y arteriolas. Pérdida De elasticidad de las paredes arteriales. 

Patogenia: Cuando los niveles de colesterol se encuentran elevados, el exceso se Acumula en las paredes de los vasos sanguíneos, formando placas que generan una Reacción inflamatoria. Estas placas de ateroma pueden provocar una obstrucción Parcial o total de las arterias, disminuyendo la circulación de la sangre Oxigenada.

9.- Factores que Influyen en presentación de un ataque cardiaco

Herencia, genética (deformaciones), edad, Infarto, obesidad. ‘

11.- Lesiones de shock Cardiogénico

Acumulación de metabolitos, acidosis, Exudación, lesiones vasculares e hipotensión. En los diferentes órganos del Cuerpo se podrá observar cambio de color, ya que el animal sufríó una falta de Oxígeno (hipoxia). Se podrá observar en el corazón, específicamente en la Válvula pulmonar una estenosis, por lo que el VI estará agrandado y engrosado, Ya que este trato de compensar la falta de oxígeno.

25.- Consecuencias del Arco aórtico persistente

Constricción esofágica en la base del corazón y Un megaesófago pericárdico. Permite el paso de líquidos con cierta facilidad, Pero no el de sólidos. Aparición de neumonías por aspiración como consecuencia Regurgitaciones y la acumulación de alimentos y saliva en el esófago, retraso En el crecimiento. 

27.- Lesiones Cardíacas de síndrome urémico

Degeneración subendotelial focal que se puede Presentar en el endocardio de la aurícula izq. Estas lesiones aparecen como Placas finas granulosas o rugosas denominadas mucoarteritis. El aumento de la Permeabilidad vascular en la uremia suele causar pericarditis fibrinosa y edema Pulmonar difuso.

29.- 2 patogenias de Pericarditis

1. Reticulopericarditis traumatica. 2.- Agentes infecciosos:


el endotelio se descama salen de la Sangre compo. Líquidos y leucocitos polinucleares e inmediatamente se separa Fibrina del liquido que contiene albumina de las infecciones agudas. La Cantidad de liquido exudada es mayor que la reabsorbida, lo que origina una Acumulación de liquido cada vez mayor en el pericardio. 

31.- patogenia de Entenque seco

Enfermedad en donde se mineralizan los tejidos Fibroelásticos, en especial corazón y pulmones. Se debe al consumo de solonum Malacoxilum que contiene una sustancia similar a la vit. D, provocando un Rápido incremento del calcio y fósforo, tanto la cinética del aumento de Valores de estos minerales como mineralización de tejidos blandos.

33. Lesiones de Micoplasma hyorinis

Lesiones agudas se caracterizan por la presencia De pleuritis, pericarditis fibrina. Las lesiones crónicas por adherencias Pleurales y pericárdicas. 

35.- patogenia de Atrofia serosa de la grasa

 Caquexia: por la intensa desnutrición que se Caracteriza por falta de aporte proteico y calórico. Lo cual provoca la Utilización de depósitos de grasa y musculo esquelético como fuentes de energía Se da la perdidad de masa muscular y la sustitución de t. Adiposo por una Material translucido de aspecto mucoide o gelatinoso.

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