Cestodos y trematodos

CESTODOS Y TREMATODOS

Aplanados dorsoventralmente

No tienen cutícula ni celoma, intercambian sustancias a través de una membrana

cabeza (escólex) pequeña como la cabeza de un alfiler, actúa como órgano de fijación para lo cual presente ventosas, botrias y ganchos.

ventosas: aspecto redondeado u oval, provistas de una gruesa capa muscular, habitualmente 4 en un escólex.

botrias: hendiduras longitudinales comúnmente son dos en un escólex.

ganchos: dispuestos en uno o más círculos se ubican en el ápex del escólex por delante de las ventosas en una zona retraíble conocida como rostelo. 

cuello:delgado relativamente indiferenciado, posee la capacidad de formar todo el resto del helminto. Desde aquí se producen las proglótidas

CUERPO: (estróbila o cadena) constituido por un número variable de proglótidas.

PROGLÓTIDAS(inmaduras, maduras y grávidas). Elementos cuadrangulares dispuestos longitudinalmente las más pequeñas están cercanas al cuello.

TENIASIS

Infección por formas adultas de cestodos del género Taenia (Taenia saginata y Taenia solium) que se desarrolla en el intestino delgado de su único hospedero definitivo, el HOMBRE.

 Los hospederos intermediarios naturales son los animales en cuyos tejidos se alojan los metacestodos o formas larvales, que en la Tenia saginata es el vacuno y en la Tenia solium es el cerdo.

El hombre también puede ser hospedero intermediario accidental de cisticercos de Tenia solium que pueden causarle una grave enfermedad, la cisticercosis humana.

T. saginata y T. solium son platelmintos de la clase Cestoda, familia Taenidae.

En su etapa adulta, la T. saginata tiene . Su escólex y tiene forma cuadrangular, lo que está dado por el tamaño y distribución de sus órganos de fijación (4 ventosas acetabulares, prominentes). Carece de corona de ganchos, de allí su nombre saginata que significa “inerme”.

T. solium posee un escólex más pequeño, piriforme, de 4 ventosas y una eminencia retráctil, el rostelo en el que se asientan 2 a 3 docenas de pequeños ganchos

Los huevos Son esféricos u ovoides.

Poseen una gruesa corteza radiada de color café que contiene el embrión con seis ganchos refringentes en su interior.

 Los huevos salen al exterior en las heces.

 Cada proglótida puede contener miles de huevos (hasta 80.000) que son inmediatamente infectantes para los hospederos intermediarios.

 Los huevos pueden permanecer viables en el ambiente por meses y hasta 1 año a 4°C.

CICLO EVOLUTIVO

Las teniasis son ciclozoonosis

El hospedero definitivo natural de ambas tenias es el HOMBRE, en cuyo intestino delgado se desarrollan los ejemplares adultos.

 Los hospederos intermediarios naturales son el vacuno (Taenia saginata) y el cerdo (Taenia solium).

Los huevos de T. solium pueden infectar al hombre, transformándolo en un hospedero intermediario accidental, provocándole la cisticercosis.

¿QUE ES LA CISTECERCOSIS?

Es la infección producida por cisticercos.

Los cisticercos provienen de los huevos producidos por el parásito adulto tras ser ingeridos por humanos.

Mecanismo de transmisión: fecalismo

SINTOMAS:

número de parásitos es escaso, pero suele ser perjudicial cuando independientemente del número, éstos se alojen en el sistema ventricular del encéfalo y bloquean la circulación de LCR

Crisis convulsivas, Cefalea, Hidrocefalia, Disminución de la agudeza visual, Congestión venosa

forma infectante (cisticercos)los que deben ser ingeridos para que la acción de los jugos gástricos, sales biliares y secreciones pancreáticas activen la larva encapsulada, evaginándose el escólex, el que se fija a la mucosa del intestino delgado por sus ganchos.DESPUES EMPIEZA LA GENERACION DE PROGLOTIDAS (5ª12 semanas)la tenia adulta que es capaz de expulsar proglótidas grávidas, repletas de huevos y reiniciar el ciclo.

La tenia adulta puede vivir hasta 30 años de no mediar tratamiento médico.

 Es una infección cosmopolita

PATOGENIA

Toxialérgico; los productos del catabolismo del parásito pueden ser absorbidos causando algunos de los síntomas generales y digestivos.

Expoliatriz; corresponde  a la sustracción de nutrientes contenidos en el quimo digestivo del hospedero.

Irritativo; el efecto de la adhesión del escólex a la mucosa intestinal es capaz de provocar una leve inflamación catarral

SINTOMATOLOGIA

La aparición de los síntomas aparece luego de 5 a 12 semanas después de la ingestión del cisticerco.

Muchos pacientes son asintomáticos.

Algunos experimentan síntomas psíquicos.

Los síntomas son generales, digestivos, psicosomáticos y alérgicos.

SINTOMAS GENERALES:alteración del apetito, disminución del apetito, anorexia

SINTOMAS DIGESTIVOS: nauseas, dolor abdominal, constipación o diarrea

SINTOMAS PSICOMATICOS:irritabilidad, cambios de carácter

SINTOMAS ALERGICOS: prurito anal.

Diphyllobothrium.

Los adultos se desarrollan en mamíferos y/o aves.

Los estadios juveniles se establecen en copépodos y peces teleosteos.

En chile solo 3 especies: Diphyllobotrium latum, dendriticum, pacificum.

Latum y pacificum se han identificado en el hombre.

Los ciclos de vida son complejos y se distinguen los siguientes estadios evolutivos:Adultos, huevos, coracidios, procercoides y plerocercoides.

El estado adulto se localiza en el intestino delgado del hombre.

El escólex está provisto de dos botrios con los cuales se adhiere a las vellosidades intestinales.

El parásito elimina gran cantidad de huevos.

La cápsula del huevo es gruesa y lisa. Los huevos al ser expulsados aun no inician la embriogénesis, es necesario un medio acuático (ríos, lagos).

Luego se desarrolla un estado larvario (coracidio)

El huevo se desarrolla a 10-30ºC

A 18-20ºC el coracidio se forma en diez a doce días. A menos de 8ºC, el desarrollo se inhibe.

Concentraciones bajas de O2 en el agua no permiten el desarrollo completo del coracidio. Para que el coracidio se libere de la cápsula requiere presencia de luz.

El coracidio se desplaza en el agua con ayuda de sus cilios.

El coracidio prosigue su desarrollo cuando es consumido por micro-crustáceos.

Dentro de estos se transforma en procercoides.

El procercoide prosigue su desarrollo cuando los microcrustáceos son digeridos por los peces.

Dentro de estos se transforma en plerocercoide.

El principal huésped definitivo es el hombre que adquiere el parásito al consumir peces ahumados o crudos.

Los plerocercoides al llegar al intestino, se fijan con su escólex e inician su crecimiento y diferenciación hasta llegar a estado adulto.

EPIDEMIOLOGIA

relacionada con el hábito de comer pescado crudo.

Los focos están principalmente en las cuencas de los ríos Toltén y Valdivia en el sur de Chile.

La contaminación fecal a través de sistemas de alcantarillado que conectan con los lagos o la eliminación de excrementos humanos en cursos de aguas contribuye a la diseminación de huevos.

PATOLOGIA

acción patógena deriva de la acción tóxica y alérgica que ejerce sobre el huésped.

Por su gran tamaño puede que provoque un aumento de la producción de mucus e inflamación superficial de la mucosa intestinal.

Sustrae vitamina B12 y puede producir una severa anemia.

SINTOMATOLOGIA

50% son asintomáticos.

Eliminación de un trozo de estróbila.

Generales: Baja de peso, astenia adinamia, anorexia o bulimia y ansias por comer sal.

Digestivos: Nauseas, vómitos, meteorismo y diarrea alternada con estitiquez.

DIAGNOSTICO:

Antecedente sobre consumo de pescado crudo.

Examen de heces. Observación de proglótidas.

Observación de plerocercoides en la musculatura, vísceras y cavidad peritoneal de los peces.

TRATAMIENTO

Prazicuantel: parálisis del helminto.

 Niclosamida: Inhibe la respiración en las mitocondrias del parásito.

PROFILAXIS

Medidas preventivas: educación, aguas (filtración de aguas, hervir agua  si no está filtrada), deposiciones (eliminación de heces en forma sanitaria )

DISMATOSIS (Fasciola hepática)

Zoonosis parasitaria producida por el trematodo, la Fasciola hepática (distoma del hígado), hospederos definitivos los animales herbívoros y el hombre,  hospedero intermediario, un pequeño caracol de agua dulce.

Aspecto de hoja lanceolada, con un cono cefálico bien diferenciado.

color café blanquecino.

Su tegumento está constituido por una capa citoplasmática continua, sin límites celulares y cutos núcleos se encuentran por debajo de la capa muscular superficial.

La superficie del tegumento está levantada por numerosas espinas.

Posee 2 ventosas musculares, una anterior peribucal y otra ventral o acetabular.

Es hermafrodita y sus órganos sexuales están en la porción central del parásito.

Presenta un intestino muy ramificado que termina en dos ciegos.

El parásito adulto se localiza en las vías biliares del ganado ovino, bovino o porcino y accidentalmente, en el hombre.

Se desplaza mediante movimientos reptantes y coloca centenares de huevos.

Los huevos son elípticos, color pardo amarillento (pigmentos biliares) y poseen un OPÉRCULO visible en uno de sus polos.

Los huevos llegan por la bilis al intestino y, desde allí, al exterior, con las heces del hospedero.

Sólo continúan su desarrollo aquellos huevos que caen al agua de vertientes o de acequias con escasas sustancias orgánicas en descomposición.

temperaturas favorables (10 a 30°C), entre 2 a 3 semanas, los huevos dan origen a un primer estado larval, el MIRACIDIO, de aspecto ovalado y recubierto de cilios, que escapa del huevo a través del opérculo.

Este miracidio nada libremente siendo estimulado por la luz y en 24 horas, debe encontrar a su hospedero definitivo, EL CARACOL DE AGUA DULCE, que se encuentra preferentemente en Argentina y Chile.

El miracidio es atraído por algunas sustancias expelidas por el caracol, el cual penetra por su pie, perdiendo sus cilios.

Dentro del caracol se forma un ESPOROQUISTE, en cuyo interior y a partir de brotes germinales se forman 2 generaciones de REDIAS y luego las CERCARIAS.

Las cercarias son redondas con una larga y fina cola no bifurcada.

por cada miracidio que penetra en el caracol, se producen entre 500 a 600 cercarias.

Estas larvas, abandonan activamente al caracol y se dirigen nadando hacia las hierbas que crecen cerca del agua para adherirse a sus hojas.

Luego, las larvas pierden sus colas y se enquistan.

Esta larva enquistada METACERCARIA, constituye la forma infectante de los hospederos definitivos.

PATOLOGIA:

Periodo de invasión:Ingestión de las metacercarias y la llegada de los distomas jóvenes a los conductos biliares

PERIODO DE ESTADO: Parasitación de la vía biliar provocada por los gusanos adultos

El hígado aumenta de tamaño, formando microabcesos de color blanquecino

Corresponden a pequeños focos necróticos y están constituidos por una infiltración leucocitaria, con cristales de Charcot -Leyden. Rodeando esto, se observan infiltrados eosinofílicos.

La Fasciola hepática se localiza en los conductos biliares intrahepáticos.

También puede desplazarse hacia el conducto cístico, la vesícula biliar, el colédoco o la ampolla de Vater (lo que obliga a intervenciones quirúrgicas)

SINTOMATOLOGIA

La aparición de síntomas está condicionada por el número de metacercarias ingeridas.

Si la infección es reducida, puede que no se observen síntomas.

La ingestión abundante o excesiva de metacercarias, determina un cuadro clínico cambia considerablemente.

Periodo de invasión: dolor en el hipocondrio derecho, hepatomegalia, fiebre, urticaria

Periodo de estado: trastornos digestivos, dolor, ictericia, hepatomegalia, fiebre

DIAGNOSTICO

Eosinofilia elevada

 Métodos directos cuando se encuentra el gusano o sus huevos

 Métodos indirectos, detección de anticuerpos u otros signos de sensibilización del hospedero.

 alteración del hemograma (leucocitosis, eosinofilia)

PREVENCION

Destrucción de los caracoles de agua dulce, con lo que se cortará el ciclo evolutivo del parásito.

 Aplicación de sulfato de cobre y otras sustancias químicas en las aguas donde vive el caracol.

 Cultivar berros con aguas libres de la contaminación con las heces de los animales.

 Saneamiento de las aguas.

 Abstención de comer berros crudos.

SINTOMATOLOGIA

La aparición de síntomas está condicionada por el número de metacercarias ingeridas.

Si la infección es reducida, puede que no se observen síntomas.

La ingestión abundante o excesiva de metacercarias, determina un cuadro clínico cambia considerablemente.

Periodo de invasión: dolor en el hipocondrio derecho, hepatomegalia, fiebre, urticaria

Periodo de estado: trastornos digestivos, dolor, ictericia, hepatomegalia, fiebre

DIAGNOSTICO

Eosinofilia elevada

 Métodos directos cuando se encuentra el gusano o sus huevos

 Métodos indirectos, detección de anticuerpos u otros signos de sensibilización del hospedero.

 alteración del hemograma (leucocitosis, eosinofilia)

PREVENCION

Destrucción de los caracoles de agua dulce, con lo que se cortará el ciclo evolutivo del parásito.

 Aplicación de sulfato de cobre y otras sustancias químicas en las aguas donde vive el caracol.

 Cultivar berros con aguas libres de la contaminación con las heces de los animales.

 Saneamiento de las aguas.

 Abstención de comer berros crudos.