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Porque razão o hálito Ao tratar-se de um indivíduo diabético, a secreção de insulina pelas células B do pâncreas endócrino é deficiente ou ausente. Tal traduz-se numa série de acontecimentos que levam à produção de cetonas conferindo ao hálito um cheiro desagradável. A (-) da concentração de insulina traduz-se numa (-) da entrada d glu p as cél , Est fato <=> o (+) da glicogenólise e gluconeogénese a partir d ele m. q n H.C , cm prot e gor , (+) os níveis de glu plas , C ontd, devido à ausência d insul há um (+) da filtração renal d glu e cetonas (derivadas de compostos da B oxidação de ácidos gordosà AcetilCoA ) . Este fato p sua x <=> uma diurese osmótica em q (+) a excreção de água e Na+ => uma diminuição da volémia e consequente (-) do vol sang cereb .Morte O ciclo da ureiaNa mit, o dióxido de carbono na forma de HCO3- + amónio + carbamoilfosfatosintetase I = cambamoil-fosfato. Este composto pla a xão da ornitina trascarbamoilase cede um grupo carbamoil à ornitina = citrulina. abandona a matriz mitocôndrial --> citosol onde recebe um grupo amino do aspartato originando argininosuccinato pla oargininosuccinato sintetase. Asim argininosuccinato sofre clivagem = arginina + fumarato , a arginina = ureia , o fumarato integra o ciclo dos ácidos tricarboxílicos para originar oxaloacetato que por transaminação origina a-cetoácido e aspartato. È este aspartato que cede um grupo amino à citrulina, logo podemos concluir que o ciclo dos ácidos tricarboxílicos e o ciclo da ureia estão ligados pelo argininosuccinato que se converte em fumarato, oxaloacetato aspartato e permite a continuação do ciclo pela doação do grupo amino à citrulina.
3) Qual a relação entre glutamato desidrogenase e as reacções de transaminação.

No processo de degradação de aminoácidos são necessárias principalmente duas enzimas: uma trasaminase e uma L-aa deshidrogenase. O efeito combinado das transaminases e do glutamato desidrogense substitui a necessidade de desidrogenases individuais para todos os aa. Assim a trasnaminase cataliza a transaminação, ou seja, o processo de transferência de um grupo amino de um aminoácido para um cetoácido correspondente com a formação do cetoácido correspondente ao aminoácido inicial. A glutamato deshidrogenase catalisa a reacção em que o glutamato se converte em aceto-glutarato e amónio. As transaminações ocorrem para que os grupos amino dos aminoácidos sejam condensados no glutamato para que este posteriormente no interior de hepatócitos possa sofrer a acção da deshidrogenase.

4) Em que circunstâncias é secretado glucagon e qual a sua função no metabolismo dos lípidos e aminoácidos?

O glucagon é secretado em períodos de jejum prolongado que provoca uma diminuição da glicemia. Nestes casos verifica-se um aumento da glicogenólise e da glucaneogénese a partir de ácidos gordos e aminoácidos assim como a secreção de cetonas por parte do fígado. O glucagon é produzido pelas células alfa do pâncreas, sendo o seu tecido alvo em, primeiro lugar, o fígado. Por ser um potente lipolítico aumenta o catabolismo lipidico, possibilitando um aumento da beta oxidação dos acidos gordos para formação de ATP. No metabolismo dos aa o glucagon permite um aumento no transporte de aa através da membrana celular, o que permite uma maior disponibilidade de aminoácidos no líquido intracelular. Esta disponibilidade permitirá a síntese de glucose e consequentemente o aumento da sua concentração plasmática
5) Que classes de hormonas são transportadas no sangue? E as ligações à proteína plasmática. Contraste a localização de receptores para as diferentes classes de hormonas.

Existem dois tipos de hormonas: Hormonas tipo I ou lipofílicas e hormonas tipo II ou hidrofílicas. No caso das primeiras, estas são transportadas na corrente sanguínea associadas a um receptor dada a sua insolubilidade no plasma; tem um tempo + prolongado de actuação quando comparado com as hormonas tipo II e os seus receptores localizam-se a nível intracelular podendo estas actuar directamente na síntese proteica através da estimulação do mRNA. Relativamente as hormonas tipo II circulam livres no plasma dada a sua solubilidade, ou seja, não necessitam ser transportas com auxilio de transportadores específicos mas apresentam um tempo de actuação ligeiramente mais reduzido comparativamente as hormonas tipo I. Os seus receptores localizam-se a nível da membrana plasmática ( funcionam como mensageiros primários) dada a impossibilidade de atravessarem a bi-capa lípidica, Assim activam um mecanismo de actuação secundário pela transducção de sinal como o AMPc GMPc Ca
2+, etc.

6) Diga o que entende por hipercolesterolemia e indique uma medida terapêutica.

Dizer que um individuo tem hipercolesterolemia é dizer que o mesmo apresenta valores de colesterol muito elevados, isto é possui um aumento das taxas sanguíneas de colesterol que podem levar à formação de placas de gordura nas paredes das artérias e dificultar a circulação do sangue. Uma medida terapêutica para este problema é solicitar a que os indivíduos que o possuem façam uma dieta equilibrada, rica em frutas e legumes, evitando o consumo de alimentos salgados e ricos em gordura ou colesterol.


7) Considere um recém-nascido em que foi diagnosticado hiperamonemia hereditária cujos níveis plasmáticos de citrulina são baixos e cuja biopsia hepática detecta ausência da actividade de n-acetilglutarato sintetase. Qual ou quais as enzimas do ciclo da ureia em deficiência? Todos os distúrbios do ciclo da ureia resultam na hiperamonemia (que é um excesso de amónio plasmático, que e bastante tóxico para os seres humanos.) Como neste caso os níveis de citrulina são baixos ocorreu uma deficiência ao nível da enzima carbamoil fosfato sintetase e ao nível da ornitina - transcarbamilase. Níveis de citrulina muito altos. Arginino succinato sintetase, Níveis intermédios arginino succinato liase


8) Explique o mecanismo de absorção e digestão dos hidratos de carbono

Monossacarídeos como glucose, frutose e galactose são imediatamente absorvidos pela parede intestinal sem necessidade de sofrerem qualquer transformação. A digestão de aminoácidos inicia-se logo na boca com a secreção da ptialina que degrada o amido em maltose e dextrina. Ao atingir o estômago a ptialina devido ao pH em causa (ácido) deixa de actuar mas logo são lançadas para o duodeno amilases pancreáticas que a nível do intestino convertem a maltose em 2 moléculas de glicose. Ainda no intestino a maltase degrada a maltose em glicose, a lactase degrada a lactose em galactose e a sacarase degrada a sacarose a frutose.
Elementos como a celulose, hemicelulose e pectina são resistentes a enzimas humanas, pelo que tem necessidade de serem degradadas por enzimas produzidas pela flora bacteriana intestinal em condições anaeróbias, originando-se metano, lactato, C0
2 H2 e ácidos gordos de cadeia curta. ( O transporte de monossacarídeos do lúmen para as células ocorre por acção do transportador luminal SGLT por contra-transporte com o Na+, isto para o caso da glucose e galactose e por difusão simples e sódioindependente no caso da frutose. Na membrana contraluminal o transporte pelo GLUT2 é efectuado a favor do gradiente de concentração

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