Animales anaerobios

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Tema 16. ENTEROTOXEMIA
Etiología
Los gérmenes implicados en esta enfermedad son varias especies de Clostridium entre los que podemos destacar C. Perfringens, C. Sordelli y en menor medida C. Septicum y C. Bifermentans.Son bacilos de extremos redondeados, que a veces forman esporos subterminales extraordinariamente resistentes al calor.Todos móviles excepto C. Perfringens, pero el 80% de los casos son debidos a él.  Esporos subterminales. Si bien los clostridios son anaerobios, existen distintos grados de tolerancia al oxígeno. C. Perfringens es un anaerobio relativamente oxigenotolerante.El cultivo se realiza en agar sangre, agar sulfito y TSN. (agar tristona sulfito neomicina). Produce colonias -hemolíticas (hemólisis muy manifiestas), unas 18-24h. A 37ºC. El TSN es un método muy cómodo y sencillo, medio q está en un tubo, lo licuamos (calentándolo) y añadimos una muestra de intestino, cuando se solidifica crea condiciones de anaerobiosis estricta, necesaria para el C. Perfringens. El TSN lleva sales de hierro y la bacteria lo utiliza apareciendo colonias de color negro.La propiedad más sobresaliente de todos los clostridios patógenos es la formación de exotoxinas de efectos necrosantes, hemolíticos y potencialmente letales.C. Perfringens se clasifica en 5 tipos (A, B, C, D y E) de acuerdo a la producción de 4 exotoxinas denominadas toxinas mayores (, , , ). Dependiendo del tipo de Clostridium implicado se produce un cuadro patogénico diferente.Los 5 tipos de C. Perfringens pueden ser habitantes normales del intestino de animales sanos, pero por ciertos factores predisponentes (cambios bruscos de alimentación, etc.), pueden proliferar en grandes cantidades y producir toxinas que son las responsables de las distintas formas de enterotoxemias
El tipo A forma parte de la flora de los animales. Los tipos B, C, D y E son agentes bacterianos parásitos comensales del tracto digestivo. Los tipos C y sobretodo D son los dos más importantes clínicamente.

Epidemiología


Los clostridios forman parte de la flora nomal de los animales. Además, los esporos de los clostridios son muy ubicuos. Se pueden encontrar tanto en el suelo (reservorio telúrico) como en el intestino de los animales y del hombre. Esto hace que los cuadros producidos por estos agentes presenten una distribución mundial. Todas las especies de sangre caliente pueden producir un cuadro de enterotoxemia, pero los rumiantes (sobretodo pequeños rumiantes) son más susceptibles por las carácterísticas de su sistema digestivo.
En los animales sanos hay C. Perfringens en el intestino (formas vegetativas). Las toxinas se eliminan por la motilidad intestinal normal.
Factores de dependientes del hospedador: Reservorios que actúan como amplificadores (pequeños rumiantes, aunque debemos extenderlo a todos los herbívoros) mantienen esa bacteria como parte de la flora habitual. Las especies más sensibles son los pequeños rumiantes. Las más anabólicas presentan el cuadro mas frecuentemente, porque comen más y la enfermedad esta relacionada con cuadros de indigestión.La edad también es un componente selectivo, según el tipo de C. Perfringens habrá más predisposición a que se afecten animales de diferentes edades.  B  1-3 semanas, C y D  adultos.La raza juega un papel importante, que ya vimos que las más anabólicas son las que primero se afectan. El ganadero suele decir que sus mejores animales son los que han enfermado, ya que suelen ser los animales más glotones, los que más comen, los que se afectan antes.El sexo no afecta, pero sí la propia inmunidad del individuo.
Factores dependientes del agente:Cada tipo de bacteria produce una toxina, con diferencias clínicas.
Factores dependientes del Medio ambiente: Son muy importantes, especialmente los cambios de temperatura que están relacionados con cambios de alimentación (primeros brotes de hierba hiperproteicos) porque pasamos de épocas veraniegas secas a otoñales (cambio brusco en la hierba, brotes verdes frescos) y no hay tiempo para adaptar la flora celulítica. Eso facilita la aparición de un cuadro de indigestión. Además, los cambios de estación suelen coincidir en los animales de cebo con el cambio de cría a recría. 
Contagio: Al ser una bacteria presente de forma endógena normalmente en todos los animales, no hay contagio.
Presentación: Enzoótica con tendencia a ser estacional. La tasa de mortalidad es variable, llegando a ser muy alta (15-100%) y de la morbilidad media (50%).

Patogenia

Se divide en cuatro fases:
Indigestión: Se produce por diferentes factores. Por un lado, por una sobrecarga alimentaria que aparece de forma frecuente en los mejores animales del colectivo, sobre todo cuando la alimentación es ad libitum (comen todo lo que quieren). Animales que han tenido un cambio de dieta, que puede estar ligado o no a un cambio de estación. Por ejemplo, los primeros brotes de hierba en otoño son hiperproteicos en comparación con los brotes de verano que son ricos en fibra, pudiendo favorecer la aparación de entoxemia. Un cambio brusco de dieta rica en fibra a otra rica en grano (rica en almidón y azúcares) favorece la aparición de endotoxemia. Debido al cambio de composición de la dieta, la flora no se adapta lo suficientemente rápido y favorece la disbiosis y crecimiento de clostridim.La indigestión “a frigore”: cuando los animales salen a pastorear, consumen hierba con rocío muy frío que hace que la motilidad se pare por lo que se produce una indigestión.Disbiosis digestiva: A consecuencia de la indigestión pasa al intestino delgado alimento sin digerir. Hay una bajada del ph por lo que se multiplica más el Clostridium (billones bacteria/ gramo) y se segregan más toxinas. Pueden llegar a producir en el íleón hasta 10000 dosis letales/gramo de toxina. Este aumento de bacterias crea un desequilibrio general de toda la flora (que normalmente está en equilibrio).Toxemia: La movilización de toxinas al torrente sanguíneo produce hemólisis y una alteración grave en los distintos tejidos y órganos parenquimatosos como el hígado, corazón y riñón, liberando además el glicógeno hepático (disminuye la cantidad de energía que el individuo puede almacenar). La tóxinas dan lugar a miolisis, produciendo la lisis de las fibras musculares, quedando el animal más débil o sin capacidad de movimiento en algunos casos. También actúan sobre el SNC y pulmón produciendo procesos vasculares de tipo edematoso (edema de pulmón, edemas perivasculares en el SNC con degeneración neuronal y afección del centro respiratorio. Cuando la toxemia llega al tejido nervioso el animal ni come ni bebe y muere por fallo cardiorespiratorio.Bacteriemia secundaria: 
La barrera intestinal está muy deteriorada y la bacteria pasa a sangre, se distribuye por todo el organismo, aunque esto pasa sólo unas horas antes de morir el animal. No produce un cuadro significativo en la patogenia, no agrava el cuadro ya que la enfermedad ya está establecida, y en muchos casos sin posibilidad de recuperación.

Clínica

C. Perfringens tipo C: Struck ovino (enteritis hemorrágica necrótica) C. Perfringens tipo D: Riñón pulposo o basquilla.C. Perfringens tipo A: Enfermedad del cordero amarillo. Afecta a animales entre 2-6 meses.C. Perfringens tipo B: disentería de los corderos (diarreas que duran días o semanas y puede morir por deshidratación). Afecta a animales de menos de 3 semanas de vida.C. Perfringens tipo E: enterotoxemia en corderos y terneros
En la forma sobreaguda encontramos muertes de animales (los mejores del rebaño) de forma muy rápida (4-12h). Los animales presentarán afección del SNC, congestión de las mucosas, timpanismo manifiesto o incipiente con putrefacción del cadáver que desprenderá un olor agridulce carácterístico.Dentro de la forma aguda podemos diferenciar la aguda comatosa y la aguda convulsiva.La forma más típica de la enfermedad es la forma aguda comatosa, tiene periodos de incubación muy variables, se inicia con en ocasiones con un cuadro febril de 1-3 días, dificultades en el movimiento, se quedan retrasados en el pastoreo, enormemente delgados, dificultad respiratoria acusada (taquipneas), encontramos a veces cuadros diarreicos, cuadros de convulsiones que afectan a toda la musculatura (debilidad muscular), caídas al suelo y movimientos completamente descontrolados de las extremidades (normalmente en forma rotatoria llamado movimiento de pedaleo), coma y muerte. Los que mueren eliminan liquido seroso por las fosas nasales. El animal suele encontrarse en posición decúbito lateral.La forma aguda convulsiva se caracteriza porque los animales tienen una mayor excitabilidad nerviosa, se inicia también con un cuadro febril, hay periodos en los que el animal corretea de manera alocada, movimientos de pataleo, masticación en vacío con rechinar de dientes e intensa sialorrea espumosa, caída al piso, coma y muerte. Es un cuadro más acusado q el anterior pero menos frecuente.
En la forma subaguda los animales se pueden recuperar. Ocurre más en pequeños rumiantes, y es similar a la aguda comatosa, pero de mayor duración (1, 2 ó 3 semanas de duración).

Lesiones


Enteritis hemorrágica tanto en intestino delgado como grueso, aunque en algunos casos se encuentra delimitada al intestino delgado. Ha pasado material sin digerir al intestino desde el estómago. Petequias.
Hígado: va a estar aumentado de tamaño, enorme congestión del tejido. A veces hay cuadros de degeneración grasa. Vesícula biliar repleta (signo de indigestión). Y el bazo se ve también aumentado de tamaño y congestivo.
Ganglios mesentéricos: hipertrofia y congestión.
Riñón: se convierte en una bolsa amorfa, hay una degeneración completa de la víscera, la cápsula se pierde con mucha facilidad, y afecta tanto a corteza como médula. Se debe a la presencia de la toxina. Es patognomónico
Pulmón: cuadro de edema pulmonar seroso-hemorrágico (edema agudo). Se extiende el edema a todo el aparato respiratorio (laringe, traquea...).
Bazo: también puede haber un aumento de tamaño y congestión.Corazón: pericarditis serofibrinosa hemorrágica. Vemos en pericardio y epicardio lesiones petequiales.

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