Ritmos biológicos

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Sueño y vigilia:El sueño es un proceso vital importante y está regulado por un reloj biológico q determina el tiempo de descanso y la actividad alternados en los seres vivos. En esta medida de la actividad cerebral usualmente es completada con registros de los mov oculares y de la tensión muscular. La polisomnografía es el registro de los 3 indicadores. La clasif del sueño derivada de estas medidas incluye 2 clases principales: el sueño de ondas lentas y el sueño de mov oculares rápidos (MOR). El sueño de ondas lentas es posible dividirlo en 4 estadios. En primer lugar, es necesario saber que el patrón de actividad eléctrica en la persona totalmente despierta y vigilia señala muchas frecuencias rápidas (superiores a 15-20 hertzios (Hz)) y baja amplitud. Con la relajación o cerrar los ojos, aparece un ritmo correspondiente a una frecuencia de 9-12 Hz, conocida como ritmo alfa. Etapas del sueño: Estadio 1: A medida que aumenta la somnolencia y disminuye la amplitud del ritmo alfa, aparece este periodo produciéndose un enlentecimiento del latido cardiaco y una reducción de la tensión muscular, usualmente dura unos minutos. Estadio 2:Según el EGG se presentan frecuencias de 14-18 Hz, que progresivamente incrementan su amplitud y luego la disminuyen, el sujeto en este periodo se encuentra aislado del entorno exterior y bajo los parpados cerrados los ojos empiezan a moverse de forma lenta e incoordinada. Los estadíos 1 y 2 se denominan sueño lento superficial puesto que es fácil el despertar en este momento del dormir con cualquier estimulo sonoro o luminoso. Estadio 3: Los músculos siguen estando relajados y la frecuencia cardiaca y respiratoria disminuye. Estadio 4: Continúa con ondas de elevada amplitud. Tras 1 hora una persona ha progresado a través de estos estadios en el primer periodo de sueño. El durmiente retorna entonces brevemente al estadio 2, produciéndose según EGG un patrón de pequeña amplitud y actividad similar en gran medida a la de una persona despierta y vigilante, es decir, aumenta la frecuencia cardiaca, la tensión arterial y la frecuencia respiratoria , pero la tensión de los músculos postulares del cuello ha desaparecido, esto es denominado como sueño paradójico. Durante el SP, la corteza cerebral trabaja, pasa al contrario durante los periodos de ondas lentas la corteza funciona poco, pero estructuras subcorticales como el hipotálamo están activas. Se observan además, variaciones de la temperatura (enfriamiento de las extremidades), aumenta la secreción de algunas hormonas, de algunos neuropéptidos, entre otras cosas. Los ojos muestran ahora mov rápidos bajo los parpados cerrados, por lo este estadio se denomina sueño MOR. Estos mov oculares aparecen durante la actividad onírica, el tono muscular es nulo, lo que impide q representemos aquello q soñamos. El "jetlag" tb conocido como descompensación horaria o disritmia circadiana es un desequilibrio producido entre el reloj interno  de una persona (que marca los períodos de sueño y vigilia) y el nuevo horario que se establece al viajar en avión largas distancias, a través de varias regiones horarias. También, se observa este impacto de horarios variables y extensos de trabajo en médicos, enfermeras, veladores, etc. q deben estar haciendo ajustes frecuentes a su ciclo de sueño con consecuencias, a la larga, para su salud o estado de ánimo. Entre los posibles síntomas provocados por el jetlag se encuentran: Fatiga, cansancio general que es el más frecuente. Problemas digestivos - vómitos y diarreas. Confusión en la toma de decisiones o al hablar. Falta de memoria. Irritabilidad y Apatía. Transmisores sinápticos: Serotonina: M. jouvet obtuvo datos sobre varias zonas encefálicas q reciben terminaciones nerviosas serotoninergicas, lo cual demuestra q los niveles de serotonina son superiores en estado de vigilia y disminuyen durante el sueño de ondas lentas y el sueño MOR. La serotonina desempeña un papel en la síntesis de un factor hipogénico, q es el agente directamente responsable del sueño. Noradrenalina: este neurotransmisor se halla implicado tanto en el control de la vigilia como en el sueño MOR, se cree q un incremente en este acompaña o causa la conducta Vigil. El sueño MOR aparece solo cuando disminuye la actividad de la noradrenalina, sugiriendo q este suele ser inhibitorio para el sueño. Los tratamientos sobre sist noradrenergicos ha llevado a la idea de q este neurotransmisor no forma parte del sistema ejecutivo q controla el sueño, sino q ejerce un papel importante de neuromoderador. Dopamina: los efectos de los agonistas y antagonista de la dopamina indica cierto papel de este neurotransmisor en la regulación del sueño (Wauquier, 1985). Los fármacos que aumentan la actividad de los sistemas dopaminergicos, como la L-dopa, producen una act conductual de larga duración y decrementos en el sueño de ondas lentas y sueño MOR. Por ejemplo, los agonistas de la dopamina a dosis bajas disminuyen la latencia del sueño, mientras q a dosis altas la incrementan. Acetilcolina:los antagonistas colinérgicos, como la atropina y escolamina presentan efectos en la supresión de MOR por el incremento de su latencia (el tiempo transcurrido desde el inicio del sueño hasta que aparece el primer episodio de MOR). Los fármacos que facilitan o aumentan la actividad sináptica colinérgica, como la fisostigmina (que bloquea la acetilcolinesterasa) inducen sueño MOR. Este efecto se produce si el fármaco es administrado durante el sueño de ondas lentas, aunque a dosis elevadas puede producir vigilia. Estas observaciones sugieren que los mecanismos colinérgicos facilitan tanto la vigilia como el sueño MOR. Principales trastornos del sueño: a.- Las disomnias (iniciación y mantenimiento del sueño, somnolencia excesiva y trastornos relacionados con el ritmo circadiano)b.- Las parasomnias (trastornos del despertar, de la asociación sueño-govilia y alteraciones asociadas al sueño MOR)c.- Los trastornos asociados con alteraciones médicas o psiquiatricas.e.- Trastornos específicos del sueño (sueño corto, largo, embarazo, menstruación, hipervigilancia, etc.)Insomnio: Trastorno q se caract por la reducción de la capacidad de dormir como consecuencia de factores psicológicos, biológicos y/o ambientales.Existen una serie de criterios para establecer una definición operativa del insomnio (latencia del sueño >30 minutos, tiempo de vigilias nocturnas >30 minutos, tiempo total de sueño <6´5 horas)Somnolencias diurnas, frecuencia 3 o más veces por semana y duración de los síntomas >1 mes).Es el trastorno del sueño más frecuente en la población (sobre el 5%), siendo + frecuente en las mujeres, produciéndose un incremento con la edad.Existen dos tipos de insomnio: Transitorio y persistente: a.- Transitorio: puede estar provocado x factores diversos, entre ellos: las alteraciones ambientales, los cambios de horario y las crisis emocionales agudas (los factores psicológicos intervienen en cerca del 80% de los pacientes de insomnio transitorio).b.- Crónico (persistente): relacionados con problemas médicos, psiquiátricos o conductuales (trastornos de personalidad, tolerancia y abstiencia a fármacos depresores del SNC, alcoholismo y consumo de estimulantes)Síndrome de Apnea del Sueño: Es una alteración de la respiración caract por una interrupción repetitiva y de duración de más de 10 seg. Del flujo aéreo nasobucal, que aparece durante el sueño y q está provocada por un obstrucción de las vías aéreas superiores.Cada apnea tiene una duración entre 10 y 120 seg. o +, siendo + duraderas  Se pueden distinguir 3 tipos de apneas: 1.- Obstructiva: parada de flujo aéreo 2.- Central: cese de flujo nasobucal acompañada de un falta de movimientos respiratorios de los músculos torácicos y abdominales, es característica de pacientes con otro tipo de patología cerebral grave. 3.- Mixta: empieza como central y acaba como obstructiva. Narcolepsia: Es un síndrome integrado por 4 síntomas: (tétrada narcoléptica): a.- Somnolencia diurna excesiva: ataques de sueño en momentos inapropiados. b.- Cataplexia: disminución repentina del tono muscular permaneciendo el paciente totalmente consciente. c.- Parálisis del sueño: el sujeto experimenta la sensación de no poder mover ningún músculo, tiene lugar al quedarse dormido o al despertar. d.- Algunos pacientes, cuando están medios dormidos, experimentan alucionaciones visuales o auditivas, que coinciden con la parálisis del sueño. Suele comenzar en la adolescencia, conforme se va incrementando la edad, se produce una reducción en la eficiencia del sueño nocturnos y un incremento de la somnolencia diurna. La caract + importante, es q el sueño MOR presenta una latencia inferior a los 20 min, la aparición de un período MOR en los primeros 10 minutos de sueño se considera un síntoma denarcolepsia, la vigilia diurna es interrumpida por ataques de sueño irresistibles y por las noches es el sueño interrumpido. Para explicar el origen de la narcolepsia se han formulados 3 hipótesis: Inmunológicas, neuroquímicas y neuropatológicas. índrome de Klein-Levin: Se caracteriza por una somnolencia diurna excesiva, afectando en mayor proporción a hombres (apareciendo en la adolescencia y desapareciendo a los 30 o 40 años); hipernomnia; megafagia; excesiva hambre y sed; inestabilidad; irritación; dificultad de pensamiento; trastornos de memoria y en algunos casos exacerbada actividad sexual.La desaparición de estos síntomas puede ir acompados de comportamientos maníacos o depre; es importante diferenciar éste síndrome de otras hipersomnias provocadas por lesiones del SNC o asociadas a trastornos como la depresión.Se ha planteado hipótesis que implican al sistema límbico (trastorno del sistema mesencéfalo-hipotálamo-límbico).  Trastorno del Sueño Infancia , a.- Pesadillas: Surgen con el sueño MOR o paradójico, van acompañadas de ansiedad que puede provocar el despertar. En el caso de que las pesadillas se presentan de una forma recurrente pueden conducir a una fobia al sueño o provocar interrupciones repetidas del sueño paradójico. Algunos estudios asocian las pesadillas con rasgos psicopatológicos.b.- Terrores nocturnos: suelen producirse en el 1/3 de la noche en las fases 3 o 4, suelen producirse de vocalizaciones acompañadas de una ansiedad intensa (sudoración, piloerección y taquicardia). Estos episodios suelen iniciarse en edad preescolar no persistiendo habitualmente más allá de la pubertad. Podrían tener una base hereditaria. La tensión emocional y la fatiga parecen incrementar su aparición. El hecho de que la mayoría de los niños dejen de presentar terrores nocturnos podrían seguir que el trastorno estaría asociado a un retraso madurativo del SNC.c.- Sonambulismo: Se produce con el sueño de ondas lentas o profundo en el 1° tercio de la noche, durante éste estado existe una falta de responsabilidad al medio ambiente. Su duración puede ir de 1 minuto a más de ½ hora y el trastorno puede durar varios años. Se ha calculado que un 15% de los niños tienen un episodio de sonambulismo alguna vez, siendo el mayor porcentaje entre edades de 10 a 14 años. Éste trastorno puede tener una base hereditaria y puede estar asociado a otros trastornos del sueño, es considerado como un trastorno del despertar (largo período en las fases III-IV y paso brusco a las fases I-II, superficialización del sueño). El sonambulismo sería una disociación entre el comportamiento motor y conciencia; se ha encontrado una relación entre sonambulismo y sueño paradójico; también los sonámbulos muestran más frecuentemente movimientos durante las fases del sueño profundo o de ondas lentasd. - Somniloquio: Es le habla o emisión de sonidos con significado psicológico durante el sueño; el contenido puede ser elaborado o efectivo durante el sueño paradójico y pobre en la fase de ondas lentas; no es signo de trastorno psicopatológico grave, pero si s mantiene hasta la edad adulta podría estar asociado a un cuadro de ansiedad.e.- Jactatio cáspitis nocturna: balanceo rítmico de cabeza, normalmente antes de dormirse o en fases I-II (ocurre sobretodo en lactantes y en especial de los 8 y 2 meses); movimientos regulares o intermitentes.f.- Bruxismo: contracciones forzadas de la mandíbula con fricción en la superficies dentarias; suelen aparecer en la fase II y en la transición de la distintas fases. Drogas Depresoras: Alcohol, benzodiacepinas, fármacos calmantes, solventes y adhesivos.ESTIMULANTES: Anfetaminas, metanfetamina, éxtasis, cocaína, pasta base nicotina y cafeína.ALUCINOGENAS: LSD, mezcalina (peyote) y psilocibina. Dinámica de la Neuroquímica en el proceso de la adicción: Sistema cerebral de recompensa donde actúan drogas de abuso produciendo liberación de dopamina en el núcleo accumbens. Circuito mesolímbico cerebral de gratificación. Las tres neuronas de la izquierda se encuentran dentro del área tegmental ventral, y la ultima se encuentra en el núcleo accumbens (NAc). La neurona a la extrema izquierda libera el opiáceo endógeno encefalina. La encefalina se une al receptor opiáceo mu, que inhibe la interneurona, inhibitoria de liberación de ácido gama-aminobutírico (GABA). A su vez, la neurona inhibitoria está en contacto con la neurona dopaminérgica. La liberación de GABA estimula la liberación de dopamina hacia el NAC, causando sensación de gratificación. La dopamina llega a los nucleos mediante el fasc. Prosencefalico medial.  Los Neurotransmisores involucrados en la respuesta adictiva: a) Dopamina: Es predominante en las áreas del sistema mesolímbico. Se considera uno de los principales neuroquímicos que afirma la adicción a las drogas. b) Endorfinas: Se producen en las áreas mesolímbicas o mesocorticales. Median las respuestas a los estímulos dolorosos, la regulación de la temperatura y la ingestión de agua y alimentos. c) GABA: Se encuentra en la amígdala. Estimula la liberación de dopamina. Todos estos son afectados de manera que el cerebro lo produce en exceso.