Insuficiencia renal

Enviado por Programa Chuletas y clasificado en Otras materias

Escrito el en español con un tamaño de 6,49 KB

 

INSUFICIENCIA RENAL

AGUDA: causas pre: aines, ingesta de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina || causas intra: todas son causas inflamatorias (vasculitis, lesion por famacos, glomerulo nefritis, rabdomiolisis). necrosis tubular aguda (isquemia, veneno y hemolisis) | causas post: obstruccion via urinaria , calculos renales | sepsis causa mas frecuente de ins. renal (pre de sepsis: hipertension que deriva en hiperfunsion renal | intra:irregularidades encitocinas(inflamacion esclerosis y obstruccion intrarenal | post: calculos renales) . hipoxima medular renal por aines rabdomiolisis hipovolemia (todo deriva en ira sintomatica)  | consecuencias: oliguria , necrosis tubular aguda con desprendimiento de las celulas y obstruccion tubular

CRONICA:causa : sepsis y esta necrosis   larga progresiva y tiene efectos en otros tejidos .. Causas: DM, enfermedad renal poliquistica , HTA, obstruccion glomerulo nefritis , infeccion | consecuencias : perdida irreversible de la nefrona (50%) esto aumenta la carga y produce hiperfiltracion funcional--> produce aumento de la presion de filtracion glomerular --> facilita fibrosis y cicatrizacion --> esclerosis glomerular -->acelera la uremia

INFLAMACIONfases: marginacion, adhesion , migracion , quimotaxis , fagocitosis, liberacion del producto | AGUDA: corta duracion (minutos horas < 15="" d).,="" comienzo="" brusco,="" exudacion="" ,="" liquidos="" proteinas="" leucocitos="" y="" neutrofilos.="" puede="" producir="" absesos="" ulceras="" y="" celulitis="" |="">CRONICA > duracion ( semanas meses años ) exudacion : linfocitos macrofagos , angiogenesis , fibrosis destruccion celular absesos sinus fistula ulcera celulitis . la cronica puede ser producida por una aguda o comenzar altiro por cornica

CICATRIZACION DE PRIMERA INTENCION  Cierre hemetico por coagulo sanguineo , obtencion de continuidad epitelial, pte fibroblastico, colagenizacion, degranulacion progresiva , desvascularizacion | CICATRICACION DE 2° INTENCION elimina tejido necroso y producto de inflamacion, proliferacion de tejido de granulacion , relleno de la herida desde el fondo hasta la superficie , retraccion de la herida por contraccion de fibroblastos , desvascularizacion

Alcalosis consumo de aniones organicos, desmineralizacion, hiperventilacion, hipopotasemia con hipopth , hiperaldosteronismo , vomitos, insuf hepatica , deficit proteico ( todo esto > bicarbonato y < co2="" provocanco="" ph=""> 7.45) | acidosis formacion de acidos organicos, mineralizacion, hipoventilacion, hiperpotasemia, hipoaldosteronismo, diarrea, > ingesta NH4- , exceso proteico ( todo esto produce < de="" bicarbonato="" y=""> co3 y esto < el="" ph=""> 7.35

IC Sintomas disnea, fatigabilidad asociado o no con retencion hidrica, ortopnea, disnea paroxitica nocturna, fatiga, debilidad, | signos: estertores pulmonares , edeme cardiaco, hidrotorax , ascitis, hepatomegalia congestiva, ictericia, respiracion cheine stokes  | causas: primarias enfermedad coronaria, antecedentes de infarto al miocardio, HTA, hipertrofia ventricular izquierda, valvulopatias, diabetes, obesidad, tabaqismo , edad avanzada, alcoholismo, cardiopatias congenitas | causas desencadenantes infeccion, arritmias, excesos fisicos(dabetes, liquidos ambientales y emocionales) infarto al miocardio, enbolia de pulmon, anemia, tirotoxicosis, embarazos agravamiento de HTA, miocarditis de cualquier etiologia, endocarditis infecciosa |tipos de ic DERECHA: Predomina el edema periferico, la hepatomegalia congestiva y la distension venossa sistemica | IZQ: disnea, ortopnea por congestion pulmonar si la disfuncion es diastolica, insuficiencia circulatoria si la disfuncion es sistolica | mec compensatorio: adrenergicos(> de la frec cardiaca efecto conotropico + --> aumenta contractibilidad(efecto inotropico+). mec de frank starling(redistribucion del flujo sanguineo . hipertrofia miocardica concentrica: disfuncion diastolica por sobrecarga por presion--> aumenta presion sistolica --> aumenta tamaño de la celula (masa)--> engrosamiento parietal--> hipertrofia concentrica || exentrica : disfuncion sistolica sobrecarga por volumen--> aumenta presion diastolica--> aumenta el tamaño de la celula y volumen de la cavidad--> aumenta el tamaño de la cavidad--> hipertrofiaa exentrica | HTA  -HTA primaria esencial o idipatica no se sabe la causa . es multifactorial . aporte excesivo de Na y escaso de K ( hiperaldosteronismo)por factores geneticos (iperPTH)-HTA secundaria causas: endocrina( cushing y de conn hiperpth), exogena(glucocorticoides , coartacion de la aorta, por embarazo | barorreceptores 3 tipos : -de alta presion(seno carotideo y el cayado) -de baja presion: arteria pulmonar y ambas auriculas -los del ventriculos izq | HTA esencial se asocia a un GC normal y unas resistencias perifericas elevadas | clasificacion de la HTA -estadio1(ligero)140-159/90-99 -estadio2(moderado)160-179/100-109 -estadio3(grave)180-209/110-119 -estadio(muy grave)>=210/>=120 | conplicaciones de la HTA -renales -cardiacas-del sistema nervioso

ANEMIAS