Hepatitis B

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Hepatitis B
Virus DNA de doble hebra , pero no en su totalidad
familia Hepnaviridae
Compuesto por:
- Core, nucleocápside, ADN polimerasa( transcriptasa reversa) y 2 proteínas del core: HbcAg y Hbe Ag
- Una cubierta lipoproteica, con Ag de superficie
Ag (glucoproteína) de superficie; a ( Australiano) que es común y dos pares más,
d,e,y,w.à resultando= 4 fenotipos
el Ag e se asocia a alta infectividad
Patogenia:
Vía de transmisión:-parenteral, sangre o derivados
-sexual
-vertical( madre-feto o RN)
el virus está en todas las secreciones, importante en personal hospitalario y familiares
Patogenia
El virus se una a la albúmina polimerizada y se dirige al hepatocito
ingresa al citoplasma donde el ADN se termina de formar en bicatenario
El genoma se transfiere al núcleo y se transcriben los ARNm
El nuevo ADN se sintetiza a partir de ARN m por la transcriptasa reversa, es revestido por membrana del RE o del Golgi que contiene HbsAg
El virus sale por exocitosis aunque hay variantes citopáticas
Patogenia
Los antigenos HBe y HBc del core se expresan en la superficie de la membrana del hepatocito
Esto genera una respuesta inmune humoral y celular
La respuesta inmune esta relacionada con el daño hepatocelular y el contrl de la infección
Patogenia
En los pacientes con inadecuada respuesta inmune los virus se replican por mayor tiempo llegando a la cronicidad, presentando ->escaso daño hepatocelular y pocas manifestaciones clínicas en el corto plazo
Los pacientes con respuesta más enérgica presentan ->mayor daño hepatocelular y clínicamente es más severa
Cuadro clínico
Período de incubación: 60 a 90 días
Período de transmisibilidad:
la sangre esta infectante semanas antes de la aparición de los síntomas, durante la fase aguda y de portador, incluso toda la vida
las secreciones también están infectantes
Cuadro clínico
El contagio vía sexual , vertical requieren de mas partículas virales que la vía parenteral
El contagio del RN se efectúa durante el parto vaginal o cesárea
La transmisión durante el embarazo es alrededor de 5%
La lactancia no transmite el virus
Los hijos se infectan entre un:
70 a 90% H tipo B
5-20% A
Clínica
Infección asintomática 90%
sintomática 10%
Evolución:
Agudaà mejoría o
à hepatitis fulminante
5 a 10% -Crónicaà presencia del Ag por mas de 6 meses
Clínica
Manifestaciones clínicas:
anorexia, náuseas, vómitos, cefalea
coluria , acolia, dolor abdominal
ictericia, hepatomegalia dolorosa
extrahepáticas:
exantema, artralgias, artritis
Fase post-ictérica: 2 -12 semanas

Clínica
-Recuperación : 3 a 4 meses post inicio de ictericia
-Hepatitis fulminante: 1 a 2 %
con letalidad 60% a 90%
-Hepatitis crónica:
puede evolucionar a cirrosis hepática o carcinoma hepatocelular

Laboratorio
En la fase aguda se detecta IGM contra HBs Ag ( superficie), HBe Ag y HBcAg
HBc Ag permanece positivo por 6 a 9 meses
En la convalescencia, aparece IG G anti HBa Ag , HBs Ag y HB e Ag
La presencia de IG G anti HBs Ag indica recuperación e inmunidad
En la infección crónica desaparece la IGM anti -HBc y se mantiene la IG G anti-HBC
Laboratorio
Prevensión
Inmunoprofilaxis pasiva:
IGHB de donantes , como prevensión frente a exposición
protege por 3 a 6 meses
Inmunoprofilaxis activa:
Vacuna, con Ag de superficie
3 dosis, 0,1 y 6 meses
Prevensión:
Vacuna protege en un 95%
relacionada con los Ac anti-HBs
la 1° dosis produce Ac en un 70 a 90%
3° dosis 95%
El RN hijo de madre portadora la vacuna debe ser administrada las 1° 12 hr de vida en forma simultánea con IMG
Estrategias de prevención
OMS recomienda vacunación masiva
-Chile: se vacuna a grupos de riesgo
Personal de hospitales
Pacientes en hemodiálisis
Paciente con politransfusiones
Drogadictos
Contactos y parejas de portadores
Homosexuales o bisexuales
-Pueden vacunarse las embarazadas