Hema_4

Enviado por Programa Chuletas y clasificado en Biología

Escrito el 12 de Junio de 2010 en español con un tamaño de 27,88 KB

PLAQUETAS

CARACTERISTICAS

son los elementos más pequeños ( 2-3 ? )

si se centrifuga sangre aparecen en la superficie

no tiene núcleo

tiene forma redonda e irregular ( discos biconvexos)

tienen membrana

función: coagulación

GRANULOS ( CITOPLASMA)

DENSOS

serotonina
adrenalina
noradrenalina
Ca++
ATP y ADP

CLAROS O GRANULOS ?

fibrinógeno
factor Willebrand
factor 4 plaquetario (FP4)
factor antiheparina
factor de crecimiento
factor V
albúmina
fibronectina
?-tromboglobulina

ORGANULOS PLAQUETAS

no tiene núcleo

en el citoplasma tiene gránulos densos y claros

otros orgánulos:

microtúbulos
microfilamentos
lisosomas
gránulos de glucógeno
Ap. de Golgi

MEMBRANA PLAQUETAS

lipidos

fosfolípidos

colesterol

lípidos neutros

proteinas

glucoproteínas

glucoproteina Ib ( GPIb)
complejo glucoproteico IIIb, IIIa ( GPIIIb/ IIIa)

FUNCIONES PLAQUETAS

contracción de los vasos lesionados ( para evitar hemorragias)

adhesión plaquetaria ( las plaquetas se aglutinan alrededor de la zona dañada)

formación de tromboplastina: factor III de la coagulación

RECUENTO DE PLAQUETAS

TROMBOPENIA

? 150.000 pla/ mm3

TROMBOCITOSIS

? de 500.000 plaq/ mm3

TIPOS RECUENTO

directo
indirecto

RECUENTO DIRECTO DE PLAQUETAS

con sangre entera conservada en tubo de plástico

se utiliza oxalato de amonio

con placa de Neubauer q se coloca en una placa de Petri con algodón humedecido: 10´( para q sedimenten las plaquetas e impide q se desequen y se destruyan)

microscopio de 40x

se cuentan los cuadrados q están en diagonal en la cámara de Neubauer

se aplica la fórmula:

plaq/ mm3= plaq. contadas x factor de dilución x corrección de volumen

RECUENTO INDIRECTO O METODO DE FONIO

se hace un frotis

se tiñe con May-Grunwald

se cuenta el nº de Htes en la muestra

se hace una regla de tres simple

se cuenta el nº de plaquetas por cada 1000 Htes presentes

antes de confirmar de una trombocitopenia se debe confirmar por el método directo

ALTERACIONES PLAQUETAS

CUALITATIVAS

TROMBOPENIA O TROMBOCITOPENIA

? a 150.000 plaq

por

infección viral
infección bacterian
alcoholismo
intoxicación por medicamentos

TROMBOCITOSIS

? a 500.000 plaq

por

quemados
grandes hemorragias
esplenectomia
? el riesgo de trombosis

CUANTITATIVAS

CONGENITAS

defecto de adherencia	sindrome Bernard-Soulier
defecto de agregación	trombastenia de Glanzmann

ADQUIRIDAS

medicamentos ( AAS: ácido acetilsalicilico)
uremias
hepatopatias

ALTERACIONES CUANTITATIVAS CONGENITAS PLAQUETAS

SINDROME BERNARD-SOULIER

defecto de adherencia plaquetaria

aparece un nº reducido de plaquetas de gran tamaño

se hereda de forma recesiva

es una alteración de los niveles de la glucoproteina Ib ( GP Ib) y tb ? GP IX y V

TROMBASTENIA DE GLANZMANN

es un defecto de agregación plaquetaria

se hereda de forma recesiva

da las primeras señales en la infancia

están alterados los complejos glucoproteicos de la membrana GPIIb y IIIa, impidiendo la fijación del fibrinógeno ( impide la coagulación normal de la sangre)

está ? el tº de hemorragia

retracción del coágulo inhibida

SERIE TROMBOPOYETICA

PROMEGACARIOBLASTO
MEGACARIOBLASTO
PROMEGACARIOCITO
MEGACARIOCITO
PLAQUETAS

HEMOSTASIA

CONCEPTO

son mecanismos biológicos para prevenir la salida de sangre

para detener hemorragias

FACTORES

vasculares
trombocitarios
humorales

FASES

HEMOSTASIA PRIMARIA

adhesión plaquetaria
agregación plaquetaria

COAGULACION

factores de la coagulación
mecanismos de coagulación
inhibidores fisiológicos de coagulación

FIBRINOLISIS

es la destrucción del trombo de fibrina

la realiza la plasmina

el plasminógeno se transforma en plasmina

para las pruebas de hemostasia se utiliza: citrato sódico al 3,8% en proporción 1/9

CONTADORES AUTOMATICOS DE PLAQUETAS

PDW	mide la dsitribución del volumen plaquetario
VPM	volumen plaquetario medio
PLAQUETOCRITO	volumen plaquetario total

TROMBO BLANCO: plaquetas

TROMBO GRIS: plaquetas más coágulos

VIAS DE COAGULACION:

INTRINSECA	no requiere factores tisulares
EXTRINSECA	requiere factores tisulares

TRASTORNOS HEMOSTASIA

PETEQUIAS	hemorragias cutáneas puntiformes
PURPURAS	por confluencia de petequias
EQUIMOSIS	sangre extravasada a nivel cutánea
HEMATOMAS	equimosis en tejido subcutáneo y muscular
HEMARTROSIS	hemorragias en articulaciones
HEMORRAGIAS DE MUCOSA	hematurias epixtasis

TRASTORNOS DE LA COAGULACION

ALTERACION PARED VASCULAR

purpuras vasculares o angiopáticas

PURPURAS VASCULARES CONGENITAS

hereditaias de tipo conectivo
malformaciones vasculares: ENF. RENDU-OSLER

PURPURAS VASCULARES ADQUIRIDAS

mecanismos inmunológicos:

ENF. SCHÖLEIN-HENOCH

por disminución del tejido de soporte: ESCORBUTO

mecánicas

púrpuras idiopáticas

ALTERACION DE PLAQUETAS

TROMBOPENIAS

? 150.000 plaq/ mm3

por

? de producción de plaquetas
? de destrucción de plaquetas

TROMBOCITOSIS

( ? el riesgo de trombosis)

? a 500.000 plaq/ mm3

TIPOS

PRIMARIAS	sindrome mieloproliferativo
SECUNDARIAS	infecciones, intervenciones quirúrgicas

TROMBOCITOPATIAS

enfermedad por anormal funcionamiento de las plaquetas

CONGENITAS

SINDROME BERNARD-SOULIER: defecto de adherencia plaquetaria
TROMBASTENIA DE GLANZMAN: defecto de agregación
DEFECTO LIBERACION GRANULOS PLAQUETARIOS

ADQUIRIDAS

ENF. HEMATOLOGICAS: leucemias
ENF. SISTEMATICAS: hepatopatias
FARMACOS: aspirina

ALTERACIONES DE LA COAGULACION O HIPOCOABILIDADES

CONGENITAS ( afectan a 1 sólo factor)

HEMOFILIA ( déficit de factores de coagulación)

aparece hemartrosis ( sangrado articular)

la sangre tarda más tº en coagular

está ligada la cromosoma X ( las mujeres son portadoras pero no lo padecen)

tto: adminstrar por via intravenosa el factor q está deficitario

no adminstrar nunca AAS

HEMOFILIA A	déficit F. VIII
HEMOFILIA B	déficit F. IX o enf. de Christmas

ENF. DE WILLEBRAND

ADQUIRIDAS ( afectan a varios factores)

DEFICIT SINTESIS FACTORES

fallo de factores vitamina K-dependientes ( II, VII, IX y X)

PRESENCIA ANTICOAGULANTES CIRCULANTES

inhiben la coagulación

inhibidor F. VIII

anticoagulante lúpico

CONSUMO EXCESIVO DE FACTORES DE COAGULACION

CID

se producen:

hemorragias
trombosis

ESTUDIO DE LA HEMOSTASIA

PRUEBAS DE ORIENTACION

PRUEBAS DE COAGULACION

tº de hemorragia o tº de sangria
recuento y morfologia plaquetaria
tº de protrombina o de Quick
tº de tromboplastina parcial ( TTP) o tº de cefalina
tº de trombina ( TT)
fibinógeno

pruebas para identificar factores deficitarios

pruebas de estudio de la fibrinólisis

dosificación plasminógeno
determinación PDF

estudio inhibidores de coagulación

AT III/ ?2- antiplasmina

prueba estudio de anticoagulante circulante

métodos especiales de estudio de plaquetas

METODOS ESPECIALES PARA ESTUDIO DE PLAQUETAS

ESTUDIO FRAGILIDAD CAPILAR

la resistencia del capilar está directamente relacionada con el nº de plaquetas y el estado del endotelio

METODOS

DE ESTASIS O PRUEBA DE RUMPEL-LEEDE	esfingomanometro
DE SUCCION	angiosterometro de Parrot

? la resistencia capilar: trombopenias intensas

RETRACCION DEL COAGULO

el coágulo se retrae y expulsa el suero ( 37ºC durante 15-20´y se completa a los 60´)

sangre total

depende del nº y calidad de las plaquetas

trombastenia de Glanzman

PRUEBA DE ADHESIVIDAD PLAQUETARIA

se pone en contaco la sangre con una superficie y se hace recuentos antes y despues del contacto

METODO DE SALZMAN

INDICE DE ADHESIVIDAD: 75+/- 15%

METODO AGREGACION PLAQUETARIA

es la adherencia de las plaquetas entre si

se utiliza el fotómetro de Born: mide la variación de densidad óptica de un plasma rico en plaquetas

INDUCTORES DE LA AGREGACION:

ADP
COLAGENO
EPINEFRINA
AC. ARAQUIDONICO
TROMBINA
RISTOCETINA ( antibiótico)

VALORACION DE FUNCION SECRETORA DE PLAQUETAS

las plaquetas tiene gránulos q liberan sustancias

DETERMINACIONES:

liberación de serotonina
liberación de factor plaquetario 4
?- tromboglobulina

DISPONIBILIDAD FACTOR PLAQUETARIO 3

factor plaquetario 3: TROMBOPLASTINA

interviene en la via intrinseca de la coagulación

el factor plaquetario 3 no es liberado: está disponible cuando el plasma rico en plaquetas es activado con caolín

PRUEBAS PARA EL CONTROL TRATAMIENTO CON ANTICOAGULANTES

TROMBOSIS

es la coagulación intravascular q reduce la luz vascular con detención de la circulación

puede causar

isquemia
infarto

TERAPEUTICA ANTITROMBICA

ANTICOAGULANTES	inhiben el proceso de coagulación
ANTIAGREGANTES	inhibe el funcionalismo plaquetario
TROMBOLITICOS	acelera la lisis del trombo ya formado

ANTICOAGULANTES

CUMARINICOS ( derivados de la cumarina)

se adminstran por via oral ( anticoagulantes orales)

impiden la intervención de la vitamina K-dependiente en el hígado para la síntesis de:

protrombina
factores: VII; IX y X
proteinas C y S

inactiva éstos factores

detiene el crecimiento y evita la formación de nuevos trombos

PRUEBAS DE LABORATORIO

TP ( tº protrombina)

ISI ( índice de sensibilidad internacional)

INR

TROMBOTEST

HEPARINA

la AT III inactiva a la trombina y al factor X

la heparina se une a la At III

por adminstración parenteral

antídoto: sulfato de protamina

prueba de laboratorio: TTPA

ANTIAGREGANTES

son fármacos q inhiben la función plaquetaria

se usan para prevenir la trombosis y enfermedad aterosclerótica

el más conocido: ácido acetil salicilico ( AAS)

TROMBOLITICOS

para el tratamiento de la trombosis

aceleran la lisis del trombo formado

TIPOS TROMBOLITICOS:

streptokinasa ( SK)
urokinasa ( UK)
activador tisular plasminógeno ( tPA)
pro-urokinasa ( pro-UK)

PRUEBAS:

concentración de fibrinógeno
TT ( tº de trombina)
PDF
concentración de ?2- antiplasmina
concentración de plasminógeno

PARA ADHESION PLAQUETARIA

glucoproteina I ( GP I ) ( membrana plaquetaria)
factor Willebrand ( vWF)

PARA AGREGACION PLAQUETARIA

ADP
tromboxano A2 ( TX A2)

se necesitan éstas sustancias para formar el trombo plaquetario

PRUEBAS DE ORIENTACION

Tº DE HEMORRAGIA O SANGRIA

mide la función de las plaquetas

METODOS

DUKE ( oreja)
IVY ( antebrazo)

es el tº q tarda en dejar de sangrar cuando se ha hecho un corte ( Tº TRANSCURRIDO ENTRE LA REALIZACIÓN DE UN CORTE Y EL FINAL DE LA HEMORRAGIA)

tº normal: 6-8´

si éste valor está por encima de 10´: patologia

hay alargamientoestá alargado porque no se forma el trombo

trombopatia
trombopenia

Tº TROMBOPLASTINA PARCIAL TTP O Tº DE CEFALINA

es el tº q tarda en coagular un plasma citratado cuando se le añade cefalina

mide el sistema intrinseco

es el tº para coagular un plasma en presencia de Ca++ y fosfolípido F3P: cefalina

se añade tb caolín para facilitar la activación del sistema de contacto y se llama TTPA ( tº de tromboplastina parcial activado)

alargamiento: por alteración de la via intrinseca y via común

Tº PROTROMBINA O DE QUICK ( TP)

12´´

al plasma se le añade tromboplastina tisular ( extracto de cerebro de conejo)

es el tº de coagulación del plasma en presencia de un exceso de tromboplastina hística ( F. III) y Ca++ ( F IV)

explora la via extrinseca y común

aparece un agregado de fibrina

se utiliza para pacientes tratados con cumarínicos

TP prolongado

cumarinas
? vitamina K-dependientes
insuficiencia hepática

el TP se expresa:

ISI: indice sensibilidad internacional)

se le asigna el valor 1

las tromboplastinas son más sensibles cuando su ISI es próximo al 1

INR: relación internacional normalizada

INR: R ISI

Tº DE TROMBINA (TT)

< 15´´

se añade trombina al plasma y se mide el tº q tarda en coagular

valora la transformación de fibrinógeno en fibrina

TTP ?:

alteración fibrinógeno
AT III: HEPARINA
PDF

ver aparecer el coágulo

se utiliza en pacientes heparinizados

Tº DE REPTILASE

REPTILASE ES UN DERIVADO DEL VENENO DE VÍBORA

ACTÚA COMO LA TROMBINA PERO NO ES AFECTADO POR LA HEPARINA

INTERPRETACION DE LA COAGULACION

TP	TTPA	TT
N	?	N	Déficit factor VIII o IX
?	N	N	déficit factor VII
?	?	N	estudio factores X, V, II
?	?	?	investiga el tº de batroxodina

FACTORES DE COAGULACION

VITAMINA K-DEPENDIENTES

se sintetizan en el higado

no se consumen en la coagulación ( por lo tanto se hallan en el suero)

son:

F.II	PROTROMBINA
F. VII	PROCONVERTINA
F. IX	FACTRO CHRISTMAS
F. X	STUART-PROWER

SENSIBLES A LA TROMBINA

se consuemen en la coagulación

son:

F.I

FIBRINOGENO

F. V

PROACELERINA ( f. LABIL)

F. VIII

ANTI-HEMOFILICO A

F. XIII

ESTABILIZADOR DE LA FIBRINA

PRECALICREINA ( F. FLETCHER)

CININOGENO ? Pm ( F. FITZGERALD)

FACTORES DE CONTACTO

intervienen el las primeras fases de la coagulación

intervienen en el desencadenamiento de la fibrinolisis

son:

F. XII	FACTOR HAGEMAN
F. XI	ANTECEDENTE TROMBOPLASTINICO DEL PLASMA ( PTA)
PRECALICREINA	da calicreina
CININOGENO ? Pm

VIAS ACTIVACION DE PROTROMBINA

VIA INTRINSECA

por contaco de una superficie vascular

se activa el F. XII o de Hageman ? XIIa ( intervien la calicreina y se acelera con el cininogeno de ? Pm)

XIIa reacciona con el F. XI ? F. XIa ( q junto con el Ca++ activa al F. IXa

el F.IX con FP3: ( factor 3 plaquetario q es un fosfolípido) q con el Ca++ y el F. VIII activan al F. X ? F. Xa

VIA EXTRINSECA

requere un factor no plasmático( tromboplastina tisular: F. III)

el F. III ( tromboplastina tisular) se pone en contacto con el plasma y forma una complejo con el F. VII y Ca++ y activan al F. X produciendo F. Xa

VIA COMUN

se produce la activación con la protrombina ( F. II)

el F. II se transforma en trombina en presencia de Ca++ y el F. V

FIBRINOGENO

está presente en el plasma pero no en el suero

está formado por 2 subunidades idénticas:

cada una de éstas subunidades formadas por 3 cadenas polipeptídicas ( A ?, B ? y gamma

fibrinógeno ?fibrina ( el fibrinogeno se transforma en fibrina por la acción de la trombina)

TROMBINA

la trombina libera del fibrinógeno 4 péptidos

los fibropéptidos A y B de la cadenas ? y ?

se forma un monómero de fibrina q es inestable

los monómeros de fibrina se unen y forman un polímero de fibrina

la trombina activa al F. XIII en presencia de Ca++

el F. XIII es el estabilizador de fibrina para q se constituya el trombo definitivo

INHIBIDORES FISIOLOGICOS DE COAGULACION

ANTITROMBINA III ( ATIII)

forma un complejo con la trombina y la inactiva

tb inhibe el F. Xa, IXa, XIIIa

el efecto anticoagulante de la heparina se debe a la inactivación de la trombina y del F. Xa por la ATIII

la ATIII es un cofactor de la heparina

PROTEINA C

es vitamina K-dependiente

inactiva factores como: F: Va, F. VIIIa

?2- macroglobulina y ?1- antitripsina

PROTEINA S

es un cofactor de la proteina C

tb es vitamina K-dependiente

FIBRIN

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