Factores de virulencia
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FACTORES DE VIRULENCIA-PATOGENISIDAD
Analiza relación para observar aportación de c/u para k una enf se desarrolle
* Epidemia: cuando en una población una enf sobrepasa valores de incidencia y prevalencia. * Pandemia: cuando una enf pasa a varios países. PE: SIDA
* Zoonosis: enf k pasa de animales a humanos* Epifitia: epidemia en plantas* Epizootia: epidemia en animales *Parasitismo: simbiosis en donde uno vive a expensas de otro pero le causa daño. PE: protozoarios, helmintos, artrópodos. *Patogenicidad: forma en k el patógeno causa daño o mecanismo de patogenicidad y se mide en base a su virulencia y es cualitativo. * Virulencia: grado del daño al hospedero dependiendo de cuantos factores emplee para el daño o factores de virulencia. Dependiendo de esto dependerá su morbilidad (enf/pob) mortalidad (muertos/expuesta al daño) y letalidad (muertos/enf). *Infección: todo microorganismos que entre a un hospedero.
-TIPOS DE TRANSMISIÓN: aérea, oral, contacto sexual, vectores, etc.
*Vector: aquel k se encarga de llevar un parásito de un hospedero a otro y el vector desarrollando o no la enf *reservorio: aquellos donde va a estar el parásito de manera latente pero sin desarrollar la enf incluso puede no transmitirse. *fomite: vector inanimado.
-TIPOS DE PARÁSITO
*Obligados: forzosamente necesitan hospedero (taenia). *Facultativos: pueden o no tener o vivir en un hospedero, pueden estar en el medio. * Imaginarios: aquellos que llevan a cabo solo un ciclo vida en un hospedero intermediario.
-TIPOS DE HOSPEDERO
*Definitivos: donde se lleva fase sexual del parásito. * Intermediarios: donde se lleva a cabo el ciclo de vida del parásito pero no la parte sexual. * Accidentales: donde se lleva a cabo el ciclo de vida del parásito; pero pork hay un medio óptimo; pero no es el huésped definitivo ni el intermediario.
-TIPOS DE ENF
*EMERGENTE: aquellas nuevas desconocidas. *REMERGENTES: conocidas controladas pero han volvido (como dijo Nelson). * OPORTUNISTA: personas inmunosuprimidas.
- FACTORES DE VIRULENCIA:
1)Adhesinas:
-tipo fimbrial o no fimbrial.
-Fimbrial: como el Pili tipo 4 utilizado por V. Cholerae, E. Coli, N. gonorrhoae; Pili tipoP, Pili tipo 2 (BFP) adhiriéndose en manera de colágena. En general se anclan a moléculas de carbohidratos. Pilis poseen caract que pueden romper eritrocitos.
- No fimbrial: flagelos como en Aeromonas, E. Coli, Campylobacter; proteínas de membrana como la MOMP (proteína principal de membrana ext); ácidos teicóicos y glicoteicóicos.
2)Factor para invasividad
Ocurre de dos maneras
-RUFFLING (en forma de ondas)
-ZIPPER (hundimiento)
Parásitos que invaden cél como los obligados o los facultativos se les llama P. INTRACELULARES.
3)Toxinas
-hay diferente tipos:
*Endotoxinas: dentro de PAMP (patrones moleculares asociados a patógenos) junto con los pirógenos exógenos (teicoico,lipoteicoico y peptidoglicano), los cuales se unen a moléculas (Cél TOLL o TLRs) presentes en leucos o precursores. Su naturaleza es polisacárida principalmente del LPS A. *Exotoxinas: secretadas al medio, + conocidas son las de Clostridium, Helicobacter, Yersinia, enterocólica, etc. *Toxinas AB: provenientes de A=active; B=binding. Llega a la membrana y se anclan en su subunidad A, viajando de ahí al blanco. Principales: tetánica, botulínica, difetérica, colérik, botulínica, LT( termolábil), ST (termoresistente), Shiga, antráxica.
*Citotoxinas:causan muerte celular. * Vacuolizantes: se acumulan muchas vacuolas y x tanto cél mueren. * Necrozantes: necrosan tejidos. En este caso Helicobacter pylori produce 2 tipos: VacA( vacuolizantes) y CagA (citotóxicas). Campylobacter hace una toxina distendante letal (estrirando cél y explotandola). S. aureus hace toxinas que son superantígenos.
4)Enzimas
Coagulasa (crea coágulo alrededor para dar protección), Catalasa ( desdobla peróxido de H2O y O2), fibrinasa ( forma fibrina de coagulos), neuraminidasa y hialorunidasa (rompen cemento intercelular, provocando que el tejido se disuelva), lipasas (rompen membrana celular). Clostridium genera proteasas (hidrolizar proteínas), N. Gonorroheae genera proteasas contra IgA afectando así las mucosas.
5)Evasión de respuesta inmune
- cápsula o capa S. Algunas bacterias generan proteínas k se pegan en su capa de mucosa, impidiendo k las cél citotóxicas hagan apoptosis. (impiden beso de la muerte)
6)Resistencia a antibióticos
-Produciendo B-lactamasa, así destruyen F que tenga anillos B-lactámicos (penicilina).
- Proteínas de unión a penicilinas (PBPs) k sintetizan pared celular de bacterias con estos entonces al entrar el B-lactámico ve el tipo de receptores y no se une.
-Sistemas de excreción (el F por un lado entra, pero hay sistemas de bombe k lo expulsan por otro lado)
-CAM (cloranfenicol acetil metil transferasa) acetila y metila el cloranfenicol produciendo resistencia.
7) Factores accesorios
-Necesitan de otros factores para causar virulencia. PE: plásmidos y fagos, que pueden llevar info para codificar toxinas o cualquier otro factor de virulencia.
-endonucleasa que rompe ADN y metilasa que metila DNA
-cambiar su mosaico antigénico, obteniendo muchos tipos de esta.
-ISLAS DE PATOGENICIODAD: regiones de DNA donde se encuentran genes relacionados con la virulencia.
nissrias
gram(-),inmobils,aerobios,frmntacion lactica,oxidasa(+),mjor en atmosfra d co2,virulncia:pilis,protina x/opa/rmp,protasa iga1,variacion antigntica.
afcta mmbranas,mucosas d urtra en ombr y endocrvix y utro en mujrs.enfrmdad:gonorra=urtritis,salida d exudado mucopurulnto,afcta rtra,crvix,rcto,faring,ardor =orkitis,salpingitis,ovaritis.,enf plvica,proctitis.tx:cftriaxona,cfixima,ciprofloxacina/.nissria mningitidis:virulncia:= + capsula,causa mningitis,tx:anticuerpos actricidas sricos spcificos + pnicilina,doronfnical.
CHLAMYDIA
paracitos intracelulares,gram(-),afinidad de celulas epiteliales y macrofagos,no crece en medios convencionales,crece en celulas mc coy,pared celular hecha de proteina,cuerpo elemental=muy infecciosa,cuerpos reticulares=forma reproductiva.virulencia:carbohidratos aminadocligondol,inhibicion de la union fagosoma-lisosoma,antigeno termoestable
Analiza relación para observar aportación de c/u para k una enf se desarrolle
* Epidemia: cuando en una población una enf sobrepasa valores de incidencia y prevalencia. * Pandemia: cuando una enf pasa a varios países. PE: SIDA
* Zoonosis: enf k pasa de animales a humanos* Epifitia: epidemia en plantas* Epizootia: epidemia en animales *Parasitismo: simbiosis en donde uno vive a expensas de otro pero le causa daño. PE: protozoarios, helmintos, artrópodos. *Patogenicidad: forma en k el patógeno causa daño o mecanismo de patogenicidad y se mide en base a su virulencia y es cualitativo. * Virulencia: grado del daño al hospedero dependiendo de cuantos factores emplee para el daño o factores de virulencia. Dependiendo de esto dependerá su morbilidad (enf/pob) mortalidad (muertos/expuesta al daño) y letalidad (muertos/enf). *Infección: todo microorganismos que entre a un hospedero.
-TIPOS DE TRANSMISIÓN: aérea, oral, contacto sexual, vectores, etc.
*Vector: aquel k se encarga de llevar un parásito de un hospedero a otro y el vector desarrollando o no la enf *reservorio: aquellos donde va a estar el parásito de manera latente pero sin desarrollar la enf incluso puede no transmitirse. *fomite: vector inanimado.
-TIPOS DE PARÁSITO
*Obligados: forzosamente necesitan hospedero (taenia). *Facultativos: pueden o no tener o vivir en un hospedero, pueden estar en el medio. * Imaginarios: aquellos que llevan a cabo solo un ciclo vida en un hospedero intermediario.
-TIPOS DE HOSPEDERO
*Definitivos: donde se lleva fase sexual del parásito. * Intermediarios: donde se lleva a cabo el ciclo de vida del parásito pero no la parte sexual. * Accidentales: donde se lleva a cabo el ciclo de vida del parásito; pero pork hay un medio óptimo; pero no es el huésped definitivo ni el intermediario.
-TIPOS DE ENF
*EMERGENTE: aquellas nuevas desconocidas. *REMERGENTES: conocidas controladas pero han volvido (como dijo Nelson). * OPORTUNISTA: personas inmunosuprimidas.
- FACTORES DE VIRULENCIA:
1)Adhesinas:
-tipo fimbrial o no fimbrial.
-Fimbrial: como el Pili tipo 4 utilizado por V. Cholerae, E. Coli, N. gonorrhoae; Pili tipoP, Pili tipo 2 (BFP) adhiriéndose en manera de colágena. En general se anclan a moléculas de carbohidratos. Pilis poseen caract que pueden romper eritrocitos.
- No fimbrial: flagelos como en Aeromonas, E. Coli, Campylobacter; proteínas de membrana como la MOMP (proteína principal de membrana ext); ácidos teicóicos y glicoteicóicos.
2)Factor para invasividad
Ocurre de dos maneras
-RUFFLING (en forma de ondas)
-ZIPPER (hundimiento)
Parásitos que invaden cél como los obligados o los facultativos se les llama P. INTRACELULARES.
3)Toxinas
-hay diferente tipos:
*Endotoxinas: dentro de PAMP (patrones moleculares asociados a patógenos) junto con los pirógenos exógenos (teicoico,lipoteicoico y peptidoglicano), los cuales se unen a moléculas (Cél TOLL o TLRs) presentes en leucos o precursores. Su naturaleza es polisacárida principalmente del LPS A. *Exotoxinas: secretadas al medio, + conocidas son las de Clostridium, Helicobacter, Yersinia, enterocólica, etc. *Toxinas AB: provenientes de A=active; B=binding. Llega a la membrana y se anclan en su subunidad A, viajando de ahí al blanco. Principales: tetánica, botulínica, difetérica, colérik, botulínica, LT( termolábil), ST (termoresistente), Shiga, antráxica.
*Citotoxinas:causan muerte celular. * Vacuolizantes: se acumulan muchas vacuolas y x tanto cél mueren. * Necrozantes: necrosan tejidos. En este caso Helicobacter pylori produce 2 tipos: VacA( vacuolizantes) y CagA (citotóxicas). Campylobacter hace una toxina distendante letal (estrirando cél y explotandola). S. aureus hace toxinas que son superantígenos.
4)Enzimas
Coagulasa (crea coágulo alrededor para dar protección), Catalasa ( desdobla peróxido de H2O y O2), fibrinasa ( forma fibrina de coagulos), neuraminidasa y hialorunidasa (rompen cemento intercelular, provocando que el tejido se disuelva), lipasas (rompen membrana celular). Clostridium genera proteasas (hidrolizar proteínas), N. Gonorroheae genera proteasas contra IgA afectando así las mucosas.
5)Evasión de respuesta inmune
- cápsula o capa S. Algunas bacterias generan proteínas k se pegan en su capa de mucosa, impidiendo k las cél citotóxicas hagan apoptosis. (impiden beso de la muerte)
6)Resistencia a antibióticos
-Produciendo B-lactamasa, así destruyen F que tenga anillos B-lactámicos (penicilina).
- Proteínas de unión a penicilinas (PBPs) k sintetizan pared celular de bacterias con estos entonces al entrar el B-lactámico ve el tipo de receptores y no se une.
-Sistemas de excreción (el F por un lado entra, pero hay sistemas de bombe k lo expulsan por otro lado)
-CAM (cloranfenicol acetil metil transferasa) acetila y metila el cloranfenicol produciendo resistencia.
7) Factores accesorios
-Necesitan de otros factores para causar virulencia. PE: plásmidos y fagos, que pueden llevar info para codificar toxinas o cualquier otro factor de virulencia.
-endonucleasa que rompe ADN y metilasa que metila DNA
-cambiar su mosaico antigénico, obteniendo muchos tipos de esta.
-ISLAS DE PATOGENICIODAD: regiones de DNA donde se encuentran genes relacionados con la virulencia.
nissrias
gram(-),inmobils,aerobios,frmntacion lactica,oxidasa(+),mjor en atmosfra d co2,virulncia:pilis,protina x/opa/rmp,protasa iga1,variacion antigntica.
afcta mmbranas,mucosas d urtra en ombr y endocrvix y utro en mujrs.enfrmdad:gonorra=urtritis,salida d exudado mucopurulnto,afcta rtra,crvix,rcto,faring,ardor =orkitis,salpingitis,ovaritis.,enf plvica,proctitis.tx:cftriaxona,cfixima,ciprofloxacina/.nissria mningitidis:virulncia:= + capsula,causa mningitis,tx:anticuerpos actricidas sricos spcificos + pnicilina,doronfnical.
CHLAMYDIA
paracitos intracelulares,gram(-),afinidad de celulas epiteliales y macrofagos,no crece en medios convencionales,crece en celulas mc coy,pared celular hecha de proteina,cuerpo elemental=muy infecciosa,cuerpos reticulares=forma reproductiva.virulencia:carbohidratos aminadocligondol,inhibicion de la union fagosoma-lisosoma,antigeno termoestable