Citop.endometrial

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Esta citología es la más difícil de interpretar debido a:


  • Las distintas poblaciones celulares existentes en la capa de recubrimiento de la cavidad uterina (estroma, vasos, glándulas) y a las variaciones normales que éstas sufren en cada ciclo menstrual y en las diferentes etapas de la vida reproductora de la mujer.

  • El amplio espectro de lesiones.

  • El estudio puede realizarse por obtención endometrial directa o por interpretación de las células endometriales en los frotis vagino-cervicales-endometriales (VCE).


    1. Tipo de toma de muestras.


  • Métodos: estudio-endometrio:

Citología líquida: aspirado, lavado y cepillado.


  • Dificultades de la interpretación:

  • Toma a veces es laboriosa.

  • Los extendidos muy gruesos.

  • Fondo muy hemático y mucoide.

  • Contaminación células cervicales.


  • Indicaciones citología endometrial:

  • Difícil utilidad para “despistaje”.

  • Mujeres con riesgo de Ca. Endometrial.

  • Signos sospechosos en c-v.

  • Células endometriales fuera del ciclo.

  • Células endometriales en postmenopausia.

  • Elevado efecto estrogénico en postmenopausia.

  • Histiocitos en frotis c-v atróficos.

  • Metropatías en posmenopáusicas.


  • Datos clínicos necesarios:

  • Edad.

  • Historia endometrial.

  • Menopausia/perimenopausia.

  • Terapia hormonal (p.ej: cuando una mujer toma la píldora)

  • Motivo de consulta.


    1. Histología y citología normal.


Mucosa que tapiza el interior del útero.

  • Epitelio de superficie.

  • Invaginación anterior: GLÁNDULAS.

  • Tejido de soporte: ESTROMA.


    1. Citología endometrial.


  • Células epiteliales.

  • Células estromales.


  • Criterios arquitecturales (como pueden aparecer).

  • Placa.

  • Tira o túbulo.

  • Bola.

  • “ Desflecamiento “.

  • Glándula o acini.

  • Papila.

  • Célula aislada.


  1. TRANQUILIZADORES:

  • Placa, Tira, Túbulo, Glándula.

  1. INQUIETANTES:

    • Bola, Papila, Desflecamiento, Glándula, Células aisladas.


  • Criterios citológicos.

    • Relación N/C.

    • Pérdida de polaridad

    • Agrandamiento nuclear

    • Pleomorfismo celular

    • Cambio vesícula nuclear

    • Cromatina irregular

    • Nucléolo

    • Mitosis

  • Categorías diagnósticas.

E0: Material insuficiente o de valoración dificultosa.

E1: Endometrio normal.

E2: Proliferación desordenada/Hiperplasia sin atipias.

E3: Hiperplasia con atipias/Adenocarcinoma bien diferenciado.

E4: Adenocarcinoma


ENDOMETRIO PROLIFERATIVO


      • Células epiteliales glandulares: placas densas. Las células son uniformes y regulares. Núcleos hipercromáticos con cromatina homogénea finamente granular, a veces con un pequeño nucléolo. Citoplasma escaso, azul y mal definido.

      • Células estromales: sueltas o en grupos laxos. Las ciliadas se desprenden en empalizada. Núcleo grande, alargado, cromatina homogénea. Citoplasma escaso, mala definido de hábito histiocitoide.


ENDOMETRIO SECRETOR


      • Células epiteliales: grandes placas, redondeadas o columnares con citoplasmas amplios, hinchados, bien definidos y, a veces, vacuolados. Núcleo pequeño y cromatina menos activa.

      • Células estromales: sueltas o en grupos laxos. Citoplasmas amplios y mal definidos de apariencia epiteloide. Núcleos reniformes.


ENDOMETRIO DURANTE LA MENSTRUACIÓN


Hay necrosis y una amplia descamación del endometrio. Los frotis son sucios con abundante infiltrado inflamatorio. Las células epiteliales y estromales están en diferentes estadios de conservación.


Maduración irregular del endometrio: coexisten placas epiteliales con características proliferativas con otras de tipo secretor.


ENDOMETRIO ATRÓFICO


Hay menos grupos epiteliales. Células con núcleos pequeños, retraídos, pálidos o densos y escaso citoplasma de bordes bien definidos.

Las estromales aparecen sueltas o en grupos dispersos, con núcleos desnudos, identados (doblados), de cromatina condensada inactiva.

Fondo mucoide denso.


  1. PATOLOGÍA BENIGNA.


    1. Procesos inflamatorios.


ENDOMETRITIS

La endometritis es la inflamación del endometrio, generalmente por causa infecciosa; sobre todo por gonococos y estreptococos hemolíticos.
También se puede presentar tras el parto, en caso de aborto, con el uso del DIU, etc.


  • Citología: detritos celulares, material necrótico proteináceo con fibrina, leucocitos neutrófilos e histiocitos. La presencia de células plasmáticas es lo que la define, pero son difíciles de ver. Fondo sucio.


    1. Hiperplasia endometrial.


Representa un espectro de “ Lesiones proliferativas (morfológicas y biológicas) de las glándulas y en mayor grado, del estroma endometrial que varían desde:

  • un estado fisiológico exagerado ? hasta carcinoma in situ.


  1. CONCEPTO.


  • La hiperplasia endometrial es una proliferación excesiva de elementos epiteliales y del estroma que produce un aumento del grosor y/o espesor endometrial. Hay una mayor proporción de glándulas sobre el estroma que el observado en el endometrio normal. El aumento relativo de estrógenos, sea del origen que sea, puede producir un endometrio con hiperplasia que, en algunas ocasiones, evoluciona a carcinoma endometrial.


  1. ETIOLOGÍA (CAUSAS)


  • Estimulación estrogénica crónica, sin acción opuesta de progesterona.

  • Se pueden observar en todos los grupos etáreos.


  1. FACTORES DE RIESGO.


  • Edad > 45 años.

  • Peso > 90 Kg.

  • Infertilidad.

  • Historia familiar de Cáncer de Colon.

  • Nuliparidad.


  1. IMPORTANCIA CLÍNICA.


  • Puede producir hemorragia uterina anormal.

  • Acompañarse de tumores ováricos productores de E2.

  • Ser consecuencia de TSH (hormona del tiroides).

  • Preceder al cáncer endometrial.


  1. CLASIFICACIÓN.


Estructural, citológica y evolución natural.

Tipos de Hiperplasia:

  • Simple (quística sin atipia).

  • Compleja (adenomatosa sin atipia).

Atipia: simple (…) y compleja(…)

  • Hiperplasia Simple: glándulas dilatadas o quísticas.

Formas redondeadas, ligero aumento de estroma sin apiñamiento glandular y sin atipias.

  • Hiperplasia Compleja: glándulas con repliegues o invaginaciones, apiñadados, menos estroma. Estroma sin atipia.


Atipias citológicas y evolución cáncer.


  • H. simple ? 1%

  • H. compleja ? 3%

  • H. simple atipia ? 8%

  • H. compleja atipia ? 29%


  1. CITOLOGÍA.


Placas epiteliales bien ordenadas pero aumentadas de tamaño. Las células son de mayor tamaño, el núcleo es oval, y su cromatina en grumos gruesos bien distribuida, observándose , a veces nucléolos. El citoplasma es amplio y bien delimitado. Pueden apreciarse células estromales en grupos dispersos y sueltas, con o sin citoplasma sobre una sustancia de fondo serofibrinosa.

  • La existencia de grupos de células estromales sueltas, activas, similares a las del endometrio proliferativo es de gran importancia diagnóstica

  • El diagnóstico diferencial se hace con las endometritis.


  1. CRITERIOS PARA ATIPIA CITOLOGÍA.


  • Grandes núcleos, tamaño y forma variable.

  • Pérdida de la polaridad de núcleos.

  • Aumento tasa núcleo-citoplasma.

  • Nucléolos prominentes.

  • Cromatina nuclear densa irregular.


  1. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES.


  1. Endometrio proliferativo o secretor normal.

  2. Pólipo endometrial.

  3. Atrofia senil (quística).

  4. Adenocarcinoma.


    1. Otros cambios.


- Metaplasias Endometriales.

Son metaplasias epiteliales del endometrio, pues en él pueden aparecer células ciliadas, escamosas, mucinosas, de forma papilares, etc.


  • Tipo ciliado

  • Tipo eosinófilo

  • Tipo escamoso

  • Tipo mucinoso


  1. PATOLOGÍA MALIGNA.


    1. Introducción.


El cáncer endometrial es el tipo más común de cáncer uterino. Aunque no se conoce la causa exacta de este cáncer, parece que los niveles elevados de estrógeno, el cual ayuda a estimular la formación del revestimiento epitelial del útero, juegan un papel importante. Los estudios han mostrado que los altos niveles de estrógeno en animales producen hiperplasia endometrial y cáncer. La mayoría de los casos de cáncer endometrial ocurre entre las edades de 60 y 70 años, pero unos cuantos casos pueden presentarse antes de los 40 años.


    1. Epidemiología.


  • Malignidad ginecológica más común.

  • 6% de todos los cánceres en las mujeres.

  • Altamente curable.

  • Historial documentado previo de hiperplasia compleja o atípia es frecuente.


    1. Clasificación.


  1. Endometroide (75-80%)

    1. Adenocarcimona ciliado

    2. Adenocarcinoma secretor (o seroso) + frecuente

    3. Papilar o vello glandular.

    4. Adenocarcinoma con diferenciación escamosa.

  • Adenoescamoso.

  • Adenocantoma.

  1. Serosopapilaruterino (< 10%)

  2. Mixto (< 10%)

  3. Células claras (< 4%)

  4. Mucinos (< 1%)

  5. Escamosos (< 1%)

  6. Pobremente diferenciados.


    1. Factores de riesgo.


  • Género, edad, clase, raza, historia familiar.

  • Períodos menstruales irregulares.

  • Menarca temprana y/o menopausia tardía.

  • Nuliparidad.

  • Infertilidad.

  • Obesidad.

  • Diabetes.

  • Hipertensión.

  • Carcinoma colorrectal heredada sin poliposis (HNPCC)

  • FACTOR PROTECTOR: fumar.



    1. Histología y grado histológico.

Existe un continuo patrón morfológico entrehiperplasias acentuadamente atípicas y carcinomas bien diferenciados, que pueden ser difíciles de diferenciar entre ellos. En el carcinoma, en general, existen cribas (brotes epiteliales con varios lúmenes sin estroma entre éstos), acentuada irregularidad de las formaciones glandulares e intensa atipia celular. La invasión del miometrio es signo inequívoco de carcinoma.


    1. Características de tumores.


  • Tumores bien diferenciados.

  • Tienden a extenderse sobre la superficie del endometrio.

  • Invasión miometrio menos común.

  • Pobremente diferenciados: invasión miometrio.

  • Metástasis:

  • Involucro de nódulos linfáticos pélvico y paraórticos.

  • Pulmones.

  • Nódulos inguinales y supraclaviculares.

  • Hígado.

  • Hueso.

  • Cerebro.

  • Vagina.


    1. Citología.


Se caracteriza por una alteración en la relación epitelio-estroma. Predominan las células epiteliales:


  • Agrupación: grupos laxos, placas desordenadas o papilas con células superpuestas y sueltas.

  • Citoplasmas: aumentados de tamaño (son poco perceptibles), son cianófilos y a veces tienen vacuolas que lo ocupan por completo.

  • Núcleos: grandes, de aspecto vesicular, redondos u ovales, pleomórficos y con cromatina en grumos gruesos y con frecuentes nucléolos.

  • Fondo: diátesis tumoral (GR por microabrasión de la toma)


El nº de células neoplásicas, la atipia celular, la anisocariosis y la diátesis tumoral se van incrementando según va aumentando la desdiferenciación tumoral.