Agentes patógenos
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Los agentes patogeos pertenecen a distintas categorias:Agentes infecciosos, toxicos, particulas inorganicas, organicas, drogas utilizadas por la via local o sistemica, secreciones corporales, radiaciones.
Defensas de apa. resp.: 1)Defensas Inespecificas (Tos, trasnporte mucociliar, secreciones respiratorias) 2)Defensas Espesificas (Inmunoglobulinas, inmunidad celular)
Ventilacion Alveolar normal: Pv O2=40mmhg, Pv CO2=45, Pa O2=95,Pa CO2=40, P dentro del alveolo=Pa O2=40, Pa CO2=100.
Ventilacion alveolar: 4.2 L/min en reposo.
Hipoventilacion Alveolar: Disminucion de la ventilacion alveolar. la PAO2 y la PaO2 disminuyen, no se produce alteracion en la PCO2.
Causas hipoventilatorias: Alteracion en la formacion o integracion de estimulos en los centros respiratorios, alteracion de la conduccion de los estimulos, transtornos en la transmicion de estimulos en la placa motora, ateraciones del efecto muscular, alteraciones de la estructura y funcion de la caja toracica, enfermedades broncopulmonares.
Consecuencias:Hipercapnia (si aumtenta la PCO2 aumenta la PaCo2, reacamibo alveolar disminuye),Hipoxemia, Acidosis respiratoria, colapso en alveolo.
Hiperventilacion Alveolar. Causas: anciedad, leciones del SNC, accion homona y drogas, aumento metabolismo, acidosis metabolica.
Concecuencias: Hipocapnia(disminulle la PACO2 y PaCO2), aumento de PA O2, alcalosis respiratoria (a la caida de PaCO2)
Alteraciones de la relacion Ventilacion/Perfucion pueden ser:
Alveolos bien perfundidos y mal ventilados(PA de O2 aumenta y PaO2 disminuye), Aleveolos bien ventilados y con escasa perfucion(aumente el espacio muerto alveolar)
Dismuncion de Ventilacion/perfucion: Distribucion no uniforme de la ventilacion.Causa: Obstruccion de la via aereas con aumento regionales de la resistencia a paso de aire. de la perfucion capilar, de la movilidad toraccica, de la estructura pulmonar.Consecuencias: Hipoxemia, Hipocapnia.
En unidades normales cae la PACO2 y aumenta levemente la de PAO2.
En las mas ventiladas cae la PAO2 y por otro lado aumenta la PCO2.
Insuficiencia Respiratoria Clasificacion, en relacion gases arteriales:
Insuficiencia resp. global:PaO2 menos de 60mmhg y PaCO2 mayor 49.
In. resp. Parcial: PaO2 menos de 60mmhg y PCO2 normal o baja.
Insuficiencia resp. clasificada en relacion a velocidad de instalacion:
Insuficiencia respiratoria aguda, cronica (perdida paulatina de la funcion respiratoria), aguda sobre cronica.
Hipoxemia:Disminucion de PaO2 bajo niveles normales para la edad.
Hipoxia: Disminucion de O2 a la celula. Hipercapnia: aumento de PaCO2 sobre 45mmhg.
Efecto de terapia con O2: El aumento de O2 en el alveolo dilata arteriolas contraidas por la hipoxia alveolar. El O2 puede aumentar la PaCO2 en elfermos con retencion cronica de CO2.
Efectos del CO2: En el SN: la hipercapnia aumenta la precion del LCR.
Circulatorios: localmente aumento del flujo sanguineo. Gastricos:Aumenta la secrecion gastrica. Riñon:Se aumenta la eliminacion de H+ y elaboracion de bicarbonato.
Defensas de apa. resp.: 1)Defensas Inespecificas (Tos, trasnporte mucociliar, secreciones respiratorias) 2)Defensas Espesificas (Inmunoglobulinas, inmunidad celular)
Ventilacion Alveolar normal: Pv O2=40mmhg, Pv CO2=45, Pa O2=95,Pa CO2=40, P dentro del alveolo=Pa O2=40, Pa CO2=100.
Ventilacion alveolar: 4.2 L/min en reposo.
Hipoventilacion Alveolar: Disminucion de la ventilacion alveolar. la PAO2 y la PaO2 disminuyen, no se produce alteracion en la PCO2.
Causas hipoventilatorias: Alteracion en la formacion o integracion de estimulos en los centros respiratorios, alteracion de la conduccion de los estimulos, transtornos en la transmicion de estimulos en la placa motora, ateraciones del efecto muscular, alteraciones de la estructura y funcion de la caja toracica, enfermedades broncopulmonares.
Consecuencias:Hipercapnia (si aumtenta la PCO2 aumenta la PaCo2, reacamibo alveolar disminuye),Hipoxemia, Acidosis respiratoria, colapso en alveolo.
Hiperventilacion Alveolar. Causas: anciedad, leciones del SNC, accion homona y drogas, aumento metabolismo, acidosis metabolica.
Concecuencias: Hipocapnia(disminulle la PACO2 y PaCO2), aumento de PA O2, alcalosis respiratoria (a la caida de PaCO2)
Alteraciones de la relacion Ventilacion/Perfucion pueden ser:
Alveolos bien perfundidos y mal ventilados(PA de O2 aumenta y PaO2 disminuye), Aleveolos bien ventilados y con escasa perfucion(aumente el espacio muerto alveolar)
Dismuncion de Ventilacion/perfucion: Distribucion no uniforme de la ventilacion.Causa: Obstruccion de la via aereas con aumento regionales de la resistencia a paso de aire. de la perfucion capilar, de la movilidad toraccica, de la estructura pulmonar.Consecuencias: Hipoxemia, Hipocapnia.
En unidades normales cae la PACO2 y aumenta levemente la de PAO2.
En las mas ventiladas cae la PAO2 y por otro lado aumenta la PCO2.
Insuficiencia Respiratoria Clasificacion, en relacion gases arteriales:
Insuficiencia resp. global:PaO2 menos de 60mmhg y PaCO2 mayor 49.
In. resp. Parcial: PaO2 menos de 60mmhg y PCO2 normal o baja.
Insuficiencia resp. clasificada en relacion a velocidad de instalacion:
Insuficiencia respiratoria aguda, cronica (perdida paulatina de la funcion respiratoria), aguda sobre cronica.
Hipoxemia:Disminucion de PaO2 bajo niveles normales para la edad.
Hipoxia: Disminucion de O2 a la celula. Hipercapnia: aumento de PaCO2 sobre 45mmhg.
Efecto de terapia con O2: El aumento de O2 en el alveolo dilata arteriolas contraidas por la hipoxia alveolar. El O2 puede aumentar la PaCO2 en elfermos con retencion cronica de CO2.
Efectos del CO2: En el SN: la hipercapnia aumenta la precion del LCR.
Circulatorios: localmente aumento del flujo sanguineo. Gastricos:Aumenta la secrecion gastrica. Riñon:Se aumenta la eliminacion de H+ y elaboracion de bicarbonato.